Повишеният и непрекъснат прием на калций през целия живот увеличава риска от фрактури в напреднала възраст

превод: Д-р Андреа Гаспарик Илдико

непрекъснат

Повишеният и непрекъснат прием на калций през целия живот увеличава риска от фрактури в напреднала възраст

По отношение на остеопорозата, по-специфичната за възрастта способност за размножаване на остеобласти, отколкото BMD, отразява здравето на костите.
По отношение на способността да се размножават специфични за възрастта остеобласти, адекватните количества естроген имат защитна роля, за разлика от ефектите на хиперпаратиреоидизма и увеличения прием на калций.
Необходими са лабораторни тестове (върху мишки), за да се определят ефектите през целия живот на увеличения спрямо ниския прием на калций в случай на повишена честота на костни фрактури.


Остеопорозата е основен обществен здравен проблем. Усилията за превенция не дадоха плод, както се вижда от увеличената честота на фрактури на остеопорозната възраст. В продължение на десетилетия профилактиката на остеопорозата се фокусира върху увеличаване на оптималната костна маса, но в страни с висока средна КМП честотата на остеопорозата също е висока.

ХИПОТЕЗА: ОСТЕОПОРОТНИТЕ ФРАКЦИИ СА РЕЗУЛТАТИ ОТ ИЗПОЛЗВАНИЯ ОСТЕОБЛАСТИЧЕН РЕПЛИКАТИВЕН КАПАЦИТЕТ (ARORC)


Калоричното ограничение удължава живота (10-13) чрез забавяне на специфичните за възрастта физиологични и биологични промени (14-16). Ограничаването на калция може да поддържа здравето на костите, като забавя способността на специфичните за възрастта остеобласти да образуват нова кост.

КАТО ДИЕТА, ПОВИШЕНА В КАЛЦИЯ, НЕАДЕКВАТНИ СТОЙНОСТИ НА ЕСТРОГЕНА СТИМУЛИРАТ ОСТЕОБЛАСТИЧНАТА ДЕЙНОСТ И ПОВИШАВА АПОТОЗАТА

ЕФЕКТИТЕ НА ХИПЕРПАРАТИРОИДИЗМА НА ДЪГА СА СВИДИТЕЛНИ НА ЕФЕКТИТЕ НА ДОСТАВКА НА КАЛЦИЙ В УВЕЛИЧЕНИ КОЛИЧЕСТВА

КАЛЦИТРИОЛ МОЖЕ ДА ИМА ЗАЩИТНА РОЛЯ В ОСТЕОПОРОЗАТА ПОЗИЦИЯТА НА ИНХИБИТОРНИТЕ ЕФЕКТИ НА PTH


Защитните или противоположни ефекти на 1,25 дихидроксихолекалциферол (калцитриол) върху ARORC зависят от едновременното съществуване на нивата на PTH. Подобно на PTH, но с по-малко удължаване, Calcitriol директно стимулира активността и диференциацията на остеобластите (22), нарастваща остеобластична апоптоза, ускоряваща намаляването на ARORC. Непряко обаче, Калцитриол може да има защитна роля поради инхибиторните му ефекти върху нивата на ПТХ, създавайки намаляване както на остеокластната, така и на остеобластната активност. (90), което намалява намаляването на ARORC.
.

ГЛУКОКОРТИКОИДИТЕ ПРИЧИНЯВАТ ОСТЕОПОРОЗАТА ПОСЛЕДНО ПРЕКИ ПРАПОПТИЧНИ ЕФЕКТИ

Дългосрочната терапия с глюкокортикоиди предизвиква остеопороза, тежестта на която зависи от дозата и продължителността на лечението (91).
Глюкокортикоидите директно стимулират увеличаване на апоптозата на зрелите остеобласти (92-94), за разлика от косвените ефекти на хипертиреоидизъм и диета с високо съдържание на калций, които увеличават апоптозата на остеобластите чрез стимулиране на пролиферацията и активността на остеобластите.
Глюкокортикоидите намаляват BMD чрез инхибиране на остеобластната активност и в същото време ускоряват намаляването на ARORC чрез индуциране на апостоза на остеобластите.

ОГРАНИЧЕНОТО ВЛИЯНИЕ НА УПРАЖНЕНИЕТО ПОКАЗВА ИЗЧИСЛЯВАНЕТО НА ОСТЕОБЛАСТИЧНИЯ МУЛТИПЛИКАЦИОНЕН КАПАЦИТЕТ