Пневмокониоза на рентгенография на гръден кош Медицински процедури
Пневмокониозел са професионални заболявания, причинени от хронично вдишване на фино диспергирани прахове (минерални или органични) във въздуха. В зависимост от вида на вдишвания прах, пневмокониозата се класифицира на: силикоза (силициев диоксид), антракоза (въглищен прах), азбестоза (азбест), талк (хидратиран алуминиев силикат = талк на прах), сидероза (железен оксид), берилий (неразтворими берилиеви прахове или аерозоли), бокситоза (алуминиеви аерозоли), бисиноза (растителни памучни прахове), bagasse (работници от захарна тръстика).
По принцип повечето автори разделят пневмокониозата на две широки категории: със склерогенни и несклерогенни форми. Склерогенните могат да бъдат злокачествени (кварцов прах, азбест) или доброкачествени (железен оксид, въглища). От всички пневмокониози силикозата е най-известната и най-често срещаната.
I. Силикоза:
Произвежда се чрез продължително вдишване на прахове, съдържащи силициев диоксид и се среща най-често при следните дейности: мини (въглища, метали), каменни кариери, строителство на тунели, металургичната промишленост, порцелановата промишленост или използването на абразивни материали.
Патогенеза:
Частиците силициев диоксид трябва да имат концентрация над 5 mg/m3 въздух и да се вдишват дълго време (10-20 години). Вдишаният вреден прах прониква през стените на алвеолите и се поглъща. Лимфоцитите, импрегнирани с кристални частици силициев диоксид (размерът на частиците е по-малък от 3-5 микрона), проникват в тъканта на интерстициалната клетка от перибронхо-съдовите ръкави, хилума и медиастиналните ганглии, които ще набъбнат (фиброзна реакция, която се появява в периброн-лимфните възли). съдови).
Има две клинични форми на силикоза в зависимост от продължителността на излагане на частици силициев диоксид:
- остра силикоза - проявява се като алвеоларна силико-протеиноза;
- класическа силикоза - проявява се като хронично ретикуло-нодуларно интерстициално заболяване.
Класическата форма е много по-често срещана от острата форма и може да бъде проста или сложна. Обикновената силикоза се проявява под формата на малки, кръгли или неправилни непрозрачности, а сложната форма се състои от помътняване под формата на големи конгломерати, подобно на прогресивна масивна фиброза.
Рентгенологични аспекти
Рентгенологично, острата силикоза се състои от двустранна консолидация и/или непрозрачност като матирано стъкло, които се срещат особено в перихиларните области. Обикновената класическа силикоза включва съществуването на множество възлови помътнения (добре дефинирани, еднакви по форма и интензитет; с диаметър 1-10 mm; разположени предимно в горните лобове и в задната част на белия дроб; калцификация на възлите в 10-20% от дела). Усложнена силикоза възниква под формата на големи, симетрични двустранни непрозрачности (диаметър над 1 см, с неправилни ръбове; разположени в средната и периферна белодробна област; мигрира прогресивно към хилума; оставя емфизематозен белодробен паренхим между фиброзна тъкан и плевра).
От рентгенологична гледна точка има няколко етапа:
а. Пресиликотичен етап: се състои в подчертаване на веселите непрозрачности, от които започват дебели влакнести трабекули, като белият дроб има вид на "зимно дърво".
б. Етап I: интерстициалната фиброза прогресира, сянката на хилумите се разширява (хилуми с увеличен размер и интензивност), има разширения в периферията на белия дроб (линейна и двустранна перихиларна ретикуларна непрозрачност). Появяват се типични силициеви възли (микронодуларна непрозрачност с диаметър около 1 mm), с ясни граници с ниска интензивност, разпръснати около хилумите (особено в средните белодробни полета). Впоследствие тези възли нарастват до 1,5-3 mm. Прилича на "пролетно дърво"
в. Етап II: се характеризира с възлови дисеминации в двете белодробни области (заема по-големи площи в белодробните полета, но по отношение на върха и белодробните основи), възлови помътнения с по-висока интензивност, отколкото в етап I, с ясен, неправилен контур. Възелчетата имат размери от 2-3 мм до 1 см, подобни на "снежинките при буря". Появяват се весела лимфаденопатия и белодробен емфизем.
г. Етап III: чрез сливането на силикатните възли от първите етапи се появяват несистематизирани възлови помътнения, кръгли, яйцевидни или неправилни, двустранни, симетрични, с висока интензивност, с псевдотуморен аспект. Настъпва удебеляване на плеврата, бронхиектазии. Понякога псевдотуморните силициеви маси могат да некрозират чрез исхемия, което води до пневмокониотична каверна. Хиларните и медиастиналните лимфни възли са хипертрофирани и по-късно могат да имат периферни калцификации в „яйчената черупка“. Хилумите се изтеглят нагоре и се наблюдават обширни фиброза и булозен емфизем.
усложнения
Рентгенологично установими усложнения на силикозата са: белодробни инфекции (пневмония, бронхопневмония), белодробен абсцес, емфизем, спонтанен пневмоторакс, силико-туберкулоза.
Силико-туберкулозата е най-сериозното инфекциозно усложнение, като рентгенологичната диагноза е трудна, тъй като и двата вида лезии са разположени апикално. Туберкулозните лезии са асиметрични. Определената диагноза се поставя от наличието на бацила на Кох в храчките.
Други усложнения са бронхиектазии, хроничен бронхит, удебеляване на ножици, пахиплеврит, пневмоторакс чрез разкъсване на емфиземни мехурчета, силициеви каверни (чрез изкопаване на псевдотуморни маси се появяват кухини с дебела, неправилна стена) или хронично белодробно сърце (дясна вентрикуларно-вентрикуларна издутина на ретростерналното ниво и изпъкналост на лявата средна арка-белодробна артериална хипертония).
Диагностична
Положителната диагноза включва професионална история, показваща излагане на прах от силициев диоксид и предполагащо изображение на рентгенография на гръдния кош.
Диференциална диагноза на силикоза се причинява от: застой на белия дроб в стадии I и II, хроничен бронхит и бронхиектазии (може да има и усложнения на силикоза), карциноматозен лимфангит, милиарни сифилис, милиарна карциноматоза, хистоплазмоза, белодробна туберкулоза, саркоидоза или заболяване Schaumann, някои колагенози, други пневмокониози със сходен рентгенологичен вид (антракоза, талк).
Лечение и прогноза:
Спиране на експозицията, въпреки че силикозата може да прогресира въпреки отстраняването на пациента от тази среда със силициеви прахове. При остри форми клиничното протичане е прогресивно, което често води до смърт на пациента поради кортикостероидна терапия за хронично белодробно сърдечно заболяване или дихателна недостатъчност. Усложненията, които влошават прогнозата, са туберкулоза и бронхопулмонален карцином.
II. азбестоза:
Това е пневмокониоза, която се появява чрез вдишване на прахове от азбест (магнезиев силикат) от работници в огнезащитната индустрия или от жители около азбестовите заводи.
Болестта възниква чрез механично дразнене, причинено от азбестови влакна и отделянето на силициева киселина при нейното разлагане. Хистологията е подобна на тази на PIU (обичайна интерстициална пневмония), в допълнение към наличието на азбестови тела (нодуларен или стъблен вид, кафяв, подредени на нивото на алвеоларните прегради). Азбестовите влакна са относително разтворими и причиняват дифузна белодробна фиброза.
Епидемиология:
Болестта се проявява след излагане на азбест от около 10-15 години и зависи от дозата. Най-голяма е експозицията при мъжете, тъй като те работят в строителството, минното дело и автомобилната/морската индустрия.
Клинични:
Еволюцията е коварна, като симптомите са неспецифични, като доминиращият симптом е диспнея.
Рентгенологични аспекти:
- фин ретикуларен външен вид в долните белодробни полета, след това външен вид на пчелна пита, който се простира в останалата част на белия дроб;
- бронхопулмонален рак (често дребноклетъчен, анапластичен) след продължителна експозиция за повече от 20 години.
2. Плеврални лезии: удебеляване на плеврата, калцификации, плеврален мезотелиом.
Лечение и прогноза:
Няма доказано лечение за това заболяване, но прекратяването на експозицията остава от съществено значение. Прекратяването на тютюнопушенето е задължително, тъй като заедно с излагането на азбест са рискови фактори със синергично действие при появата на бронхогенен карцином. Прогресията на заболяването е променлива и зависи от степента на експозиция, въпреки че има пациенти със стабилно заболяване в продължение на много години, а в други случаи прогресията е много бърза до терминална белодробна фиброза. Смъртта се дължи на: дихателна недостатъчност, хронично белодробно сърдечно заболяване, новообразувания, свързани с експозиция на азбест (бронхогенен карцином, мезотелиом).
Диференциална диагноза причинява се от други причини за белодробна фиброза. При липса на удебеляване на плеврата или плеврални плаки, диференциацията е малко вероятно да се основава единствено на образна диагностика. Наличието на точковидни или разклонени центролобуларни непрозрачности, субплеврални линии или паренхимни ленти помага да се разграничи от идиопатичната белодробна фиброза, тъй като тези промени са по-чести при азбестозата.