ПАТОЛОГИЯ НА СТОМАХА

ПАТОЛОГИЯ НА СТОМАХА Dr. Каталин Борка 2015

патология

Tunica mucosa Epithelium Lamina propria Lamina muscularis mucosae Submucosa Tunica muscularis propria Areola, Foveola СИМПТОМИ Киселини Небезопасна епигастриална болка Повръщане Haematemesis melena

Корпус/фундус Повърхност/фовеоларни епителни клетки: Производство на слуз Неутрални муцини (MUC5AC), бикарбонат, катепсини Лигави клетки по-малко вторични клетки: Производство на муцин (MUC6) Основни клетки: Пепсиноген II Париетални клетки: Производство на солна киселина (HCl) и вътрешен фактор Невроендокринни клетки: ECL - Соматостатинови клетки, гастрин - Париетални клетъчни хиперплазии Antrum/cardia Повърхностни/фовеоларни епителни клетки: Производство на слуз Неутрални муцини (MUC5AC), бикарбонат, катепсини Мукозни клетки Съседни клетки: Производство на муцин (MUC6) Основни клетки: Пепсиноген II Невроендокринни клетки: D-G-D-G-Gastr (ентерохромафин) 5-хидрокситриптамин, S-секретин

Аномалии в развитието Диафрагмална херния Рядко поради диафрагмен дефект Симптоми: Новородени: Остри респираторни нарушения Срещат се много рядко: Кисти, микрогастрия, двоен стомах, дивертикул Панкреатична хетеротопия: панкреатит, NE тумори Стомашна хетеротопия В хранопровода, тънките черва, ектопична формация на стомашни лигавици

Инфантилна пилорна стеноза Повишаване на тонуса и хипертрофия на пилорните мускули Мъже: Жени = 3: 1, 4/1000 новородени през 3 до 4 седмици от живота след хранене Подобно на повръщане повръщане, повръщане на шипове, диария Дефект в миентеричния плексус Терапия: Хирургия (пилорна миотомия)

НАРУШЕНИЯ НА КРЪЩАНЕТО Стазо-застойна/портална гастропатия Чернодробна цироза, дясна сърдечна недостатъчност Ендоскопска: синьо-червени разширени капиляри, оток, хиперсекреция Хипоксемия може да доведе до ерозии

Кървене - ерозии Петехиално лигавично кървене: Патогенеза: както при пептична язва: Стресова ситуация, шок Лекарствени вериги (ASA, НСПВС)/Токсично (алкохол) увреждане на лигавицата Хеморагичен диатеза, диапедеза кървене Ерозии на корпуса/фундуса:

Синдром на Mallory-Weiss Тежко повръщане, продължителни сълзи в лигавицата в сърдечната област на тялото

Ангиодисплазия Съдова малформация: образуване на излишък на лигавица или субмукоза Съдова ерозия, стомашна язва, тумори, варикуална руптура

ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ Хронично възпаление Атрофия на лигавицата Метаплазия 1. Гастрит, свързан с хеликобактер тип В 90% антрален доминант 2. Автоимунен хроничен гастрит - тип А -10% корпус доминиращ 3. Химико-токсичен гастрит тип С 4. Други: Облъчване, жлъчен рефлукс, механични, системни заболявания (Болест на Crohn, амилоидоза, реакция на присадка срещу гостоприемник)

Хроничен гастрит Епителни клетки: Възпалителна атипия: разширени ядра, фовеоли и жлези са деформирани Хронично възпаление: лимфоцити и плазмени клетки Остро възпаление/активност: неутрофилни гранулоцити (между епителните клетки) Атрофия: съседни клетки и париетални клетки отсъстват и представляват метапластичната метапластична клетка кисели бокаловидни клетки, произвеждащи муцин, ентерални: микровили, паннетични клетки Регенеративни промени: фовеоларна хиперплазия, пролиферация на миофибробласти и капиляри

Автоимунен хроничен гастрит 2-4% от всички гастрити От 1970 г. насам, корпус гастрит, жени> мъже Автоимунно заболяване: срещу протонна помпа H + -K + -ATP-аза антитела париетална клетка срещу вътрешен фактор (париетални клетки) атрофия Хипо- или ахлорхидрия, анацидност, хипергастринемия ( NE хиперлазия, тумори), язва В-12 витаминен дефицит, макроцитна (пернициозна) анемия се превръща в пернициозна анемия в 20% от случаите

Хистология: НЕОБХОДИМ ПРЕКАНЦЕРОЗА Хронично възпаление, разрушаване на жлезата Унищожаване на париеталните клетки: Атрофия на лигавицата корпус - атрофия на форникс, дефицит на париетални клетки, хиперплазия на NE клетки, фиброза, чревна метаплазия, дисплазия - стомашен карцином

30-40% от гастрит Химично-токсичен гастрит Ендогенни (жлъчка, панкреатични секрети), екзогенни (алкохолни медикаменти) причиняват зачервяване на лигавиците, остър гастрит, фовеоларна хиперплазия, ерозии

Други лимфоцитни гастрити: етиология? ZMV, млечница гастрит Еозинофилен гастроентерит (EGE) алергия (повече от 40 Eo. Клетки/1 зрително поле при голямо увеличение (HPF) Образуване на гранулом Гигантски клетки: Langhans Boeck саркоидна туберкулоза болест на Crohn

Язва: Кървене Опасни усложнения Чревна метаплазия Дисплазия Аденокарцином (H. pylori: 5X, автоимунен: 2X) Лимфоидна хиперплазия (H. pylori) - лимфом

Класификация на Олга -Туморен риск Етап I-II: нисък риск III-IV етап: висок риск

Гастрит, свързан с хеликобактер 60-70% от всички гастритни инфекции: 50% след 50-те години Предаване през устата Клинично: счупена уста, подуване на корема, киселини в стомаха Патогенеза: Helicobacter pylori (от 1982: Campylobacter) - (90%) Спирилум: дълъг 3,5 μm, 0,5 μm широк, Грам-отрицателен Робин Уорън (патолог), Бари Маршал (студент по медицина): Нобелова награда за 2005 г.

Усложнения 1. Антрален гастрит (98%): 1. Свръхпродукция на HCl 2. Язва на дванадесетопръстника 2. Пангастрит: 1. Фокална атрофия на лигавицата 2. Намалено производство на HCl 3. Аденокарцином 3. Язва 4. Стомашен карцином, MALT лимфом

ЧРЕВНА МЕТАПЛАЗИЯ - ТИП НА ДЕБЕЛОТО ДОПЪЛНИТЕЛЕН ПРЕКАНЦЕРОЗ Alcian Blue - PAS реакция

ОСТРИ ГАСТРИТИДИ Кратък курс, доминиране на гранулоцитите Етиология: дисбаланс между защитни и агресивни фактори неизвестни химични фактори: алкохол, лекарства (салицилати, НСПВС, фенилбутазон), стрес (мозъчна травма, изгаряния) поглъщане на киселина или алкали-Гастрит корозивни инфекции, HSV, салмонела Сепсис (гастрит флегмоноза)

Дефицит на слуз, свръхпроизводство на HCl, дифузия на H + в повърхностния епител, производството на H 2 CO 3 е ниско, забавяне на кръвния поток: хипоксемия, ерозии, язва Морфология: зачервяване: катарален гастрит: отоци, гранулоцити флегмонозен гастрит: сепсис ерозии: ерозивен гастрит: ерозивен гастрит: ерозивен гастрит: ерозивен гастрит: ерозивен гастрит: хеморагичен гастрит (алкохолици)

Язва на гастродуодалната язва: Дефект на лигавицата, който засяга поне лигавицата на мускулатурата извън лигавицата, но най-вече и по-дълбоките слоеве на стената (> 5 мм) Ерозия: Не по-дълбоко от лигавицата на мускулатурата (диаметър: F, 5-годишна степен на оцеляване: 5-10% Макроскопия: Полипозна форма, подобна на карфиол, форма на купа, улцерирана форма Плоскоподобна инфилтрираща форма - linitis plastica Микроскопия: чревна - класификация на СЗО: папиларен, тубуларен, муцинозен, леко кохезивен аденоцит. Дифузен: карцином на пръстеновидни пръстени

METASTASIS Чернодробна жлеза на Virchow Ляв надключичен лимфен възел Перитонеална карциноза Крукенберг Тумор

MALT лимфом CD20 В клетки маргинална зона лимфом

Невроендокринни (APUD) клетки, произвеждащи невротрансмитери, невромодулатор или невропептидни плътни невросекреторни гранули, които премахват с екзоцитоза Не аксони и синапсис NE маркери (Chromagranin-A, Synaptophysin) Langley K, Ann New York Acad Sci 2004

Ендокринна хиперплазия и тумори 1. Gastrinomas special NE туморен корпус, 1-2 cm (мултиплекс) полипи Тумори на дифузната невроендокринна система, APUDom ахлорхидрия? Гастрин? Хиперплазия? 1. автоимунен атрофичен гастрит: G-клетъчна хиперплазия (± пернициозна анемия) 2. Синдром на Zollinger-Ellison (ектопична секреция на гастрин): ECL-клетъчна хиперплазия 3. липса на хипергастринемия спорадично 4. PPI (инхибитори на протонната помпа) ECL-клетъчна хиперплазия

2. NE тумори (карциноиди) стомашно-чревен тракт (апендикс, илеум, ректум, дванадесетопръстник, стомах, панкреас, черен дроб), бронхиална система, кожа (тумор на Меркел) серотонин (5-HIAA), хистамин: карциноиден синдром: зачервяване, Диария, колики, бронхиална констрикция NE ТУМОРИТЕ са потенциално злокачествени тумори, TNM

GASTROINTESTINAL STROMAL TUMORS GIST за първи път е описан през 1983 г. въз основа на нови имунохистохимични находки (c-kit/CD117) като лейомиосаркоми, лейомиоми, лейомиобластоми или шваноми. Туморите произхождат от плурипотентни мезенхимни стволови клетки (интерстициални Cajal клетки) Каялови клетки

Мутация на C-kit (в 80-90%): рецепторен фактор на растежен фактор, конститутивна активация на рецепторния фактор на стволови клетки иматиниб (Glivec): инхибитор на тирозин киназа

Имунохистохимичен C-комплект (CD117): exon 9, exon 11 PDGFA-1 (c-kit отрицателни случаи) CD34 DOG-1

Фамилни форми на синдрома на Carney-Stratakis Carney triad: GIST, параганглиоми, хордоми на белите дробове на дебелото черво, стомашен аденокарцином, лимфом неврофиброматоза тип 1