Патологична анатомия на бронхиална астма

Хистологични промени в дихателните пътища на пациенти, починали от астма, или пациенти с астма, които са починали от други причини, едни и същи, независимо дали има или не са лесно идентифицируеми "екзогенни" алергични причини за симптоми [Dunnill et al., 1969]. Наблюдава се хипертрофия на гладките мускули с увеличаване както на размера, така и на броя на влакната [Dunnill et al., 1969] и интензивна еозинофилна инфилтрация на едематозни интерстициални тъкани. Бронхиалните лигавици на жлезата могат да бъдат хипертрофирани, но в по-малка степен, отколкото при хроничен бронхит.
Назална мембрана забележимо удебелен и епителът се ексфолира. По този начин се губи непрекъсната обвивка от нормалния ресничест епител.

Лумен бронхи може да се запълни с еозинофили, епител, отделяне и детрит. В храчките тези отделени елементи могат да образуват характерни спирали на Куршман и кристали Шарко-Лайден (еозинофилен детрит). Продължава дискусията сред имунолозите, фармаколозите и невролозите за механизма на астмата. Не трябва обаче да се забравя за патологичните факти.

бронхиална

Физиологични форми на бронхиална астма

За да разберем произхода астма, Важно е да се знае от самото начало, че при различни пациенти могат да се наблюдават различни видове обструкции на дихателните пътища. По този начин механизмите и имунопатогенезата, установени в един случай, може изобщо да не съответстват на друг случай. Например, патогенезата на остра астматична атака, причинена при атопичен човек от специфичен алерген, изглежда се различава от еднакво остра астматична атака, причинена от упражнения.