Патогенеза на хипотрофия Компетентно за здравето на iLive

Специалист на статията

Патогенезата на хипотрофията е сложна. В сърцето му, въпреки множеството причиняващи фактори, има хронична реакция на стрес - една от най-универсалните неспецифични патофизиологични реакции на тялото, което води до много заболявания, както и продължително действие на различни вредни фактори.

Влиянието на стресовите фактори причинява сложни промени и сложна реакция на всички връзки на невроендокринната имунна система, което води до фундаментална промяна в метаболитните процеси и промяна в реактивността на организма. Интензивността на основния метаболизъм се увеличава рязко и енергийните и пластмасовите изисквания се увеличават значително.

Повишени нужди от протеини и калории при патология при деца

Анемия, треска, лека инфекция, леки операции

Мускулно-скелетна травма, обостряне на хронично заболяване

Сепсис, голяма травма, тежка операция

Тежки изгаряния, бърза рехабилитация с хипотрофия

Хормоналната реакция, когато се комбинира с недохранване в природата, е доминирана от стимулиращи катаболни процеси. Повишаването на нивото на катехоламини, глюкагон и кортизол (мощни катаболни хормони) води до повишена липолиза и разграждане на протеина с аминокиселинната мобилизация (предимно от скелетните мускули), както и активиране на чернодробната глюконеогенеза. В допълнение, повишената активност на хормона на щитовидната жлеза, повишаването на нивото на ADH и развитието на giperaldosteroniz-ma, което значително променя електролитния баланс в тялото на детето с недохранване. В допълнение към катаболните укрепва продукти и анаболни хормони, включително хормон на растежа, но концентрацията му се увеличава на фона на ниски соматомедини и инсулиноподобен растежен фактор, което напълно елиминира неговата активност. Нивото на другия анаболен хормон - инсулин - обикновено се понижава, когато gipotrofii, освен това тяхната активност на рецепторно и пострецепторно ниво е нарушена. Възможни причини за инсулинова резистентност при хипотрофия:

значително увеличаване на активността на контрола на хормоните;
високи серумни нива на неестерифицирани мастни киселини срещу активирана липолиза;
Електролитен дисбаланс под формата на намалени количества хром, калий и цинк.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]

Водно-електролитен дисбаланс

Такива нарушения на невроендокринната регулация с недохранване водят до изразени промени във вътрешната среда при деца и композицията на тялото. Драстично увеличава нивото на общата влага: съдържанието на вода в организма се увеличава с 20-25% и достига 89% от общото телесно тегло, докато при децата тази цифра не надвишава 60-67%. Степента на хидратация се увеличава както от вътреклетъчната, така и (в по-голяма степен) от извънклетъчната течност. В същото време, течно преразпределение в тялото: течността е концентрирана предимно в пространството и ОЦК е значително намалена (до 50% от нормалното ниво), което вероятно е свързано с развитието на хипоалбуминемия и намалено осмотично налягане в плазмата при недохранване при деца.

Намаляването на BCC води до намаляване на бъбречния плазмен поток и филтрация, което стимулира допълнително увеличаване на производството на антидиуретичен хормон и алдостерон и задържането на натрий и вода в тялото, като по този начин затваря порочния кръг. Децата с хипотрофия имат рязък излишък на натрий в организма, дори когато няма оток, а натрият се натрупва главно в междуклетъчното пространство. Нивото на натрий в организма по време на хипотрофия се увеличава почти 8 пъти, докато серумните му нива могат да останат в нормалните граници или леко да се увеличат. Общото ниво на калий в организма е намалено до 25-30 mmol/kg, при здраво дете е 45-50 mmol/kg. Намаляването на общия калий е пряко свързано с инхибирането на протеиновия синтез и задържането на натрий в организма. На хипотрофно ниво намаляват и други минерали: магнезий (с 20-30%), фосфор, желязо, цинк, мед. Повечето от разтворимите във вода и мазнини витамини са с недостиг.

Промени в протеиновия метаболизъм

Протеиновият метаболизъм е подложен на най-големи промени в хипотрофията. Общото съдържание на протеин в тялото на дете с хипотрофия намалява с 20-30%. Намалява както в мускулните (с 50%), така и във висцералните протеинови басейни. Общото количество албумин в организма се намалява с 50%, но екстраваскуларният пул албумин се мобилизира активно и се връща в циркулацията. Плазмената концентрация на повечето транспортни протеини намалява: трансферин, церулоплазмин, ретинол-свързващ протеин. Нивото на фибриноген и повечето фактори на кръвосъсирването намаляват (II, VII, X, V). Аминокиселинният състав на протеина се променя: съдържанието на незаменими аминокиселини намалява с 50%, количеството аминокиселини с разклонена странична верига намалява, съдържанието на валин намалява с осем пъти. Поради инхибирането на катаболизма на лизин и хистидин, нивото им остава практически непроменено. Съдържанието на аланин и други гликогенови аминокиселини в организма се увеличава значително поради разграждането на мускулните протеини и увеличаването на активността на трансаминазите в мускулната тъкан.

Промяната в метаболизма на протеините е постепенна и адаптивна. Организмът се адаптира към значително намален протеинов поток отвън и дете с хипотрофия забелязва „запазването“ на протеиновия метаболизъм. В допълнение към инхибирането на синтеза, има забавяне на разграждането на албумин средно с 50%. Полуживотът на албумин се удвоява. При хипотрофия ефективността на рециклиране на аминокиселини в организма се увеличава до 90-95%, обикновено този показател не покрива 75%. Ензимната активност на черния дроб се увеличава с едновременно инхибиране на производството и екскрецията на урея (до 65-37% от нормалното ниво). За да се поддържат адекватни нива на суроватъчния и чернодробния протеин, мускулният протеин се използва активно. В мускулната тъкан се развива инхибиране на синтетичната активност, екскрецията на креатинин, хидроксипролин, 3-метилхистидин с урината се увеличава.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Промени в метаболизма на мазнините

Поради повишената липолиза при деца с хипотрофия има трикратно намаляване на обема на мастната тъкан. Мазнините се използват активно за процесите на глюконеогенеза, което води до намаляване на нивото на серумните триглицериди, холестерола и фосфолипидите. Липопротеините с много ниска плътност в кръвната плазма практически липсват и концентрацията на липопротеините с ниска плътност е значително намалена. Поради липсата на апопротеини, липса на лизин, холин и карнитин в организма, се нарушава синтеза на липопротеини. Има подчертан дефицит на незаменими мастни киселини. Намалената активност на липопротеин липазата води до нарушаване на употребата на триглицериди в тъканите; претоварване с триглицериди (тяхното съдържание се увеличава с 40%) с недостатъчно количество липопротеини с ниска плътност влияе негативно върху чернодробната функция, което води до развитие на балонна и мастна дегенерация на хепатоцитите.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Промени в стомашно-чревния тракт

Дистрофични промени в лигавицата на тънките черва, водещи до атрофия на ворсите и изчезване на четките на каомки. Нарушена секреторна функция на храносмилателните жлези, намалена стомашна киселинност, депресия, разработени продукти и дейности на храносмилателни ензими и жлъчни секрети. Страда бариерната функция на чревната лигавица: ентероцитите нарушават клетъчно-клетъчното взаимодействие, инхибира производството на лизозим и секреторен имуноглобулин А. Тъй като мускулните дистрофични слоеве на чревната стена, чревната подвижност се нарушава, общата хипотония и дилатацията се развива с периодични вълни антисталтика. Такива промени водят до стомашно-чревно нарушено храносмилане, малабсорбция, бактериално замърсяване на тънките черва с PEM и обостряне.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Промени в сърдечно-съдовата система

От страна на сърдечно-съдовата система при деца с недохранване има тенденция за развитие на централизация на кръвообращението, възниква на фона на хиповолемия и проявява се хипердинамична реакция инфаркт, белодробна хипертония, спазми на прекапиларните артериоли, микротравми с признаци на "кал синдром „В микросъдове. Хемодинамичните нарушения са патогенетично свързани с хронична стресова реакция. При хипотрофия степен I и II отбелязва нарастваща симпатичност и нарастваща активност на регулацията на централния контур, докато степен III - "регулиране на щанда" децентрализирано регулиране на прехода в самостоятелните слоеве. При тежко недохранване отбелязват отрицателен хронотропен ефект, чувствителност към хипо-тензор, брадикардия и висок риск от хиповолемичен шок. Инфузионната терапия обаче трябва да се използва с повишено внимание, тъй като поради високата влажност, промяната в тъканната микроваскулатура и развитието на натриево-калиев дисбаланс са риск за бързото развитие на сърдечно-съдови заболявания и синдром на внезапна смърт от асистолия.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52],

Промени в имунната система

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Квазикорпуси

Kwashiorkor - специален вариант на недохранване в своето развитие има значителна роля в предимно въглехидратната диета с остра липса на богати на протеини храни и разслояване на вторична инфекция на фона на недохранване и нарушена адаптация, което води до значителни промени в метаболитните процеси в организма и на първо място - белтъчно-синтетичната чернодробна функция. В черния дроб висцералните блокове синтезират транспортни протеини (като албумин, трансферин, липопротеин) и активираните продукти са протеини с остра фаза, които са отговорни за възпалителния отговор на организма. На фона на липсата на транспортни протеини бързо се развиват хипо-онкотичен оток и мастна чернодробна дистрофия. Kwashiorkor, както и други форми на недохранване - проява на класическата реакция на стрес, но развитието му се ускорява, така че горните нарушения на хомеостазата са валидни за тази форма на недохранване, но те са по-остри и интензивни.