Остра, мастна, исхемична, фокална миокардна дистрофия при спортисти причини, симптоми, диагноза,
Медицински експерт на статията
Миокардната дистрофия се счита за патологичен процес, който се основава на поражението на сърдечния мускул, резултат от метаболитни и биохимични нарушения.
В някои източници миокардната дистрофия се предлага да не се изолира в отделна патология, а да се счита за клинична проява на заболяване. Тази патология обаче, в сравнение, например, при кардиомиопатия, ясно изяснява процесите, които протичат в сърдечния мускул.
Миокардната дистрофия се изолира само ако се докаже, че метаболитните процеси са нарушени в резултат на мускулни увреждания.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Причинява миокардна дистрофия
Вече преди повече от сто години съществува класификация, която разграничава две групи причини за мускулна дистрофия на сърцето. Основава се на различни заболявания, които пряко или косвено влияят на метаболитните процеси в миокарда.
Причините за миокардната дистрофия в първата група включват сърдечни заболявания, особено миокардит, исхемична болест и кардиомиопатия.
Втората група посочва несърдечна патология, която чрез хормони, елементи на кръвна или невронална регулация, може да има отрицателен ефект върху мускулния слой.
Тази група трябва да включва анемия, при която броят на червените кръвни клетки и хемоглобин под допустимите граници, хроничен тонзилит, интоксикация като вътрешна и външна за организма, по-специално професионално отравяне.
В допълнение, причините за тази патология включват отрицателен ефект на лекарствата, дозата и продължителността на приема, надвишаващи разрешените граници. Прилага се за хормонални лекарства, цитостатици и антибактериални лекарства.
Болестите на ендокринните органи, например надбъбречната жлеза или щитовидната жлеза, които действат върху хормона, също допринасят за дистрофичните процеси на сърдечния мускул. Не забравяйте за хроничните бъбречни заболявания и дихателната система.
Отделно е необходимо да се разграничи спортната дистрофия, когато прекомерното физическо натоварване, което сърдечният мускул не може да направи, води до неговото поражение.
Поради гореспоменатите причини мускулният слой започва да липсва енергия. Освен това токсичните вещества, образувани в резултат на метаболитните процеси, се натрупват в кардиомиоцитите, което причинява допълнителни увреждания (ендогенна интоксикация).
Така функционалните клетки на сърдечния мускул умират, на мястото, където се образуват огнищата на съединителната тъкан. Трябва да се отбележи, че такива зони не са в състояние да изпълняват функциите на кардиомиоцитите, което води до "мъртви" области.
Компенсаторният механизъм е увеличаване на сърдечната кухина, което причинява слаб съкратителен процес. В този случай органите не получават пълен обем хранителни вещества и кислород и хипоксията се увеличава. С напредването на патологичния процес настъпва сърдечна недостатъчност.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Симптоми на миокардна дистрофия
Моделът на клиничните прояви на патологията може да варира значително, вариращи от пълна липса на симптоми до признаци на сърдечна недостатъчност със силно затруднено дишане, едематозен синдром и хипотония.
Симптомите на миокардната дистрофия първоначално липсват, но понякога са възможни болезнени усещания в сърцето. Те се появяват в резултат на силно физическо натоварване или след психоемоционален изблик, като в същото време болката изчезва.
На този етап малко хора търсят помощ от лекар. По-късно той постепенно добавя затруднено дишане, подуване на краката и стъпалата, което се увеличава вечер, зачестявайки епизоди на сърдечни болки, има тахикардия, сърдечни аритмии и изразена слабост.
Всички тези симптоми вече показват началото на сърдечна недостатъчност, което изостря прогнозата за възстановяване.
В някои случаи, например, при климактерична миокардна дистрофия има болка в областта на сърцето, особено над върха, която се е разпространила в цялата лява страна на гръдния кош. Характерът им може да бъде пиърсинг, натискане или болка и интензивността не се променя след приложението на нитроглицерин.
Доста често всички тези симптоми могат да се комбинират с други вегетативни прояви на менопаузата, като зачервяване на лицето, усещане за топлина и повишено изпотяване.
Алкохолната миодистрофия се характеризира с тахикардия, задух и кашлица. EKG често може да наблюдава екстрасистолия и предсърдно мъждене.
Миокардна дистрофия при спортисти
Първо трябва да разберем как работят мускулните клетки в покой и по време на бременност. Така че кардиомиоцитите дори в покой работят с празна мощност, но сърцето се свива и отпуска 60 до 90 пъти в минута.
Когато тренирате, особено когато бягате, пулсът Ви се увеличава с 2 или повече пъти. Когато пулсът достигне 200 в минута, сърцето няма време да се отпусне максимално, т.е. практически няма диастола.
Следователно миокардната дистрофия при спортисти се дължи на повишено вътрешно кръвно налягане поради лошо кръвообращение и хипоксия.
При недостиг на кислород се активира анаеробна гликолиза, образува се млечна киселина и се унищожават няколко органа, включително митохондриите. Ако бременността надвишава нормата, кардиомиоцитите са почти в постоянна хипоксия, което води до тяхната некроза.
Миокардната дистрофия при спортисти се развива чрез заместване на сърдечните мускулни клетки със съединителна тъкан, която не е в състояние да се разтегне. Спортисти, които починаха внезапно при аутопсия, откриха инфаркти в сърцето, което потвърждава лошо кръвообращение в миокарда.
В допълнение, съединителната тъкан слабо провежда нервни импулси, което може да се прояви чрез аритмия и дори сърдечен арест. Най-често смъртта настъпва през нощта след интензивни тренировки, причината за които е микроинфаркт поради неправилна физическа активност.
формулировка
Исхемична миокардна дистрофия
Поради кратките периоди на недостатъчно снабдяване с кислород към сърдечния мускул може да се развие исхемична миокардна дистрофия. Трябва обаче да се отбележи, че по време на исхемия на ЕКГ се регистрират характерни промени, но в същото време липсват маркери за мускулно увреждане (трансаминази, лактат дехидрогенази).
Патогенният мускулен слой изглежда неподвижен, блед, с недостатъчни зони на подаване на кислород и отоци. Понякога в артериите, които захранват сърдечния мускул, може да се намери тромб.
Когато микроскопското изследване се характеризира с вазоконстрикция, особено разширяване на капилярите, застой на еритроцитите и подуване на интерстициалната тъкан. В някои случаи се наблюдават левкоцитни кръвоизливи и диапедеза, както и неутрофилни групи в периферната област на миокардната исхемия.
В допълнение, мускулните влакна губят своите ивици и запаси от гликоген. При оцветяване се откриват некротични промени в кардиомиоцитите.
Сред клиничните симптоми е необходимо да се прави разлика между синдром на ангина и сърдечна болка, чувство на задух, чувство на страх и високо кръвно налягане.
Усложнението може да бъде остра сърдечна недостатъчност, която в някои случаи е причина за смъртта.
[15]
Фокална миокардна дистрофия
Една от формите на исхемична сърдечна недостатъчност е фокалната миокардна дистрофия. От морфологична гледна точка става дума за образуването на малки патологични огнища на сърдечния мускул и се счита за междинна форма между ангина и инфаркт.
Причината за развитието на патологични огнища е нарушение на кръвообращението в артериите, които снабдяват сърдечния мускул. Най-често хората страдат от тази патология след 50 години. Чувството на сърдечна болка първоначално се появява при интензивно физическо натоварване, но като прогресия - тревога и почивка.
В допълнение към болката, човек може да има усещане за неадекватно вдъхновение и замаяност. Също така страшно състояние е нарушение на ритъма и увеличаване на честотата на сърдечните контракции от над 300 в минута. Такива тахикардии могат да доведат до смърт.
Има и асимптоматична фокална дистрофия на миокарда, когато човек няма симптоми на патологията. При такива хора дори инфарктът може да бъде безболезнен.
За да избегнете увеличаване на симптомите, трябва да посетите лекар и да извършите инструментални изследвания, като ЕКГ и ултразвук на сърцето. По този начин е възможно да се визуализират лезиите на мускулния слой и да се започне лечението своевременно.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Дегенерация на мастна тъкан в миокарда
В някои случаи нормалните кардиомиоцити включват тези, при които се натрупват малки капки мазнини. С течение на времето размерът на мастните включвания постепенно се увеличава и в крайна сметка замества цитоплазмата. Това формира мастната дегенерация на миокарда.
В клетките на сърдечния мускул митохондриите се разрушават и аутопсията показва различна степен на експресия на мастно увреждане на сърцето.
Незначителна степен на активност на патологията може да се визуализира само с помощта на микроскоп, но по-изразената лезия причинява увеличаване на размера на сърцето. В този случай кухината е опъната, мускулният слой е лек, скучен и жълто-жълт.
Дегенерацията на мастната тъкан в миокарда е признак за десимптоматично състояние. Поради постепенното натрупване на мастни включвания в кардиомиоцитите има нарушение на процесите на клетъчен метаболизъм и разрушаване на липопротеините в структурите на сърдечната клетка.
Основните фактори за нараняване на мастната мускулатура са недостатъчното снабдяване на миокарда с кислород, патологията на метаболитните процеси поради инфекциозни заболявания и небалансирана диета, при която ниските нива на витамини и протеини.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Миокардна дистрофия на лявата камера
Нараняването на лявата камера не е независима патология, а е проява или последица от заболяване.
Миокардната дистрофия на лявата камера се характеризира с намаляване на дебелината на мускулния слой, което причинява появата на определени клинични симптоми. Те включват слабост, чувство на слабост, нарушение на сърдечния ритъм, което се усеща под формата на прекъсвания, и синдром на болка с различна интензивност.
В допълнение, човек може да бъде притеснен от затруднено дишане по време на ходене или упражнения, което намалява ефективността и увеличава умората.
По време на по-късното развитие на дистрофия, оток на краката и стъпалата, може да се появи сърцебиене и кръвното налягане да спадне.
Недостатъчен кръвен хемоглобин, който насърчава развитието на анемия, може да бъде открит при лабораторни кръвни изследвания.
Миокардната дистрофия на лявата камера допринася за дисфункцията на други органи и системи. Без своевременно ефективно лечение патологичното състояние в близко бъдеще може да доведе до сърдечна недостатъчност, което значително влошава общото състояние на човека.
В резултат на силно физическо припокриване в миокарда могат да се наблюдават кървене, некротични процеси и токсични увреждания на кардиомиоцитите. От клинична гледна точка може да настъпи намаляване на сърдечната честота и намаляване на кръвното налягане.
Миокардната дистрофия при недохранване може да причини атрофия на мускулните влакна, което е следствие от патологичния метаболизъм. В кръвта се намират азотни основи, жлъчни киселини и амоняк.
Проявите на ацидоза могат да се наблюдават, когато тази патология се комбинира с диабет. Що се отнася до хипертиреоидизма, той помага за отслабване и намаляване на дебелината на мускулния слой. Успоредно с това се увеличава сърдечното налягане и дебитът.
Сред усложненията е необходимо да се разграничат предсърдно мъждене, шум по време на систола и появата на разширение на сърдечните кухини. Впоследствие патологичният процес прогресира и се добавя циркулаторна недостатъчност.
Дистормална миокардна дистрофия
Поражението на сърдечния мускул поради хормонален дисбаланс се наблюдава при дисфункция на щитовидната жлеза или поради вторично хормонално разстройство.
Миокардната дистрофична дистрофия е по-честа след 45-55 години. При мъжете патологията е свързана с нарушение на секрецията на тестостерон, а при жените - естроген в менопауза или гинекологични заболявания.
Хормоните влияят на обмена на протеини и електролити в клетките на сърдечния мускул. С тяхна помощ се увеличава съдържанието на мед, желязо, глюкоза в кръвта. Естрогените активират синтеза на мастни киселини и спомагат за забавяне на енергийните резерви за кардиомиоцитите.
Като се има предвид, че тази патология може да възникне и да прогресира доста бързо, се препоръчва на жените по време на менопаузата да извършват редовен сърдечен преглед за ранно откриване на патологичния процес.
Що се отнася до щитовидната жлеза, нейната функция може да бъде намалена или увеличена, което засяга метаболитните процеси в мускулния слой и развитието на дистрофични процеси.
Лечението на този вид патология е да се премахне причината за неговото развитие, а именно нормализиране на хормоналните нива и възстановяване на нормалното функциониране на ендокринните органи.
С помощта на лекарства човек може да се отърве от такива клинични прояви, като синдром на болки в сърцето, разпространен в лявата ръка, нарушена сърдечна дейност (ускорение, забавяне и сърдечни аритмии), както и промени в психо-емоционалното състояние.
Освен това човек може да има раздразнителност, повишена нервност, световъртеж, нарушения на съня и загуба на тегло. Най-често тези симптоми са присъщи на тиреотоксикозата.
Възпалението на миокарда поради недостатъчна функция на щитовидната жлеза може да се прояви с болезнена болка в сърцето с разпространение в лявата ръка, тъпи тонове, подуване и понижено кръвно налягане.
[36], [37], [38], [39], [40]
Диагностика на миокардната дистрофия
Промените в кардиомиоцитите и мускулния слой като цяло са следствие от прогресията на заболяването. Когато се обръща към лекар, основната му задача е да намери основната патология и да предпише подходящата терапия за нейното лечение.
В процеса на комуникация с пациента се появява първата информация за неговите оплаквания, времето на появата и прогресията. В допълнение, лекарят по време на обективен преглед може да открие видими клинични прояви на заболяването, особено при извършване на аускултация на сърцето. Особено необходимо е да се запитаме за болестите и спортовете, които са претърпели, какво да изключим или подозираме миокардната дистрофия на спортистите.
Диагнозата на миокардната дистрофия включва също използването на инструментални методи. Така че, ултразвукът на щитовидната жлеза може да покаже нейната структура, а с помощта на лабораторни тестове - да определи нивото на хормоните и да оцени функционалността. Клиничният кръвен тест може също да показва анемия, ако нивото на хемоглобина е ниско.
Особено внимание се обръща на ЕКГ, когато се визуализират нарушения на ритъма и патологията не се проявява клинично. Ултразвукът помага да се открият промени в контрактилитета на сърцето и да се оцени фракцията на изтласкване. Значителни патологични огнища обаче могат да се наблюдават само при тежка сърдечна недостатъчност. Ултразвукът също така показва увеличаване на сърдечните кухини и промяна в дебелината на миокарда.
Потвърждение може да се получи след биопсия, когато се вземе парче мускулна тъкан и се изследва внимателно. Тази манипулация е много опасна, поради което при всякакви подозрения за дистрофични процеси е невъзможно да се използва.
Нов метод е ядрената ЯМР, когато радиоактивен фосфор се вкарва в тялото и се натрупва в клетките на мускулния слой. Следователно е възможно да се прецени нивото на патологията. По този начин, малко количество фосфор показва недостатъчни енергийни резерви на сърцето.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]