Определение на дефицит на витамин К, етиология и патофизиология

Коагулопатиите, причинени от дефицит на витамин К, се основават на един нарушен синтез на факторите на протромбиновия комплекс (Фактори II, VII, IX, X) и Протеини C и С..

дефицит

Витамин К под формата на витамин К хидрохинон функционира в последната стъпка в синтеза на тези коагулационни фактори като кофактор за ензима гама карбоксилаза, който причинява карбоксилирането на остатъците от глутаминова киселина. Този процес създава способността да свързва йони Ca 2+ и по този начин дава възможност коагулационните фактори да бъдат свързани с отрицателно заредени фосфолипиди или клетъчни повърхности. В случай на дефицит на витамин К, некарбоксилирани и следователно нефункционални прекурсори, т.нар. PIVKA (протеини, индуцирани от липса на витамин К или антагонисти) секретира в кръвта.

The подувам, Източниците, които тялото използва, за да задоволи нуждите си от витамин К, идват от една страна от храната, а от друга страна от чревната флора, която произвежда витамин К.

Този с храна доставеното изискване (приблизително 100-200 µg/матрица) е от растителен произход и се нарича Филохинон (Витамин К1) Резорбиран в проксималната част на йеюнума чрез активна транспортна система. Поради липофилността на витамин К, този процес протича заедно с реабсорбцията на жлъчните киселини.

Етиологичен Следователно дефицитът на филохинон може да бъде причинен от:

  • Недохранване или едностранна диета,
  • Синдроми на малабсорбция (спру, колит, синдром на загуба на жлъчна киселина, панкреатична недостатъчност, оперативни резекции на червата),
  • първична билиарна цироза,
  • холестатичен хепатит.

The бактериално синтезирана форма на витамин К (Витамин К2), на Менаквинон, За разлика от витамин К1, той се абсорбира в крайния илеум и дебелото черво чрез пасивна дифузия. Етиологичен Дефицитът на менахинон се причинява главно от унищожаване на произвеждащата чревна флора, особено като страничен ефект от орални или жлъчно-пропускливи антибиотични терапии.

В допълнение към дефицитите в доставката и усвояването на витамин К, а функционален антагонизъм на витамин К медицински от Phenprocoumon (Marcumar ® ), Кумадин (варфарин ® ) или Аценокумарол (Sintrom ® ) задейства. Отправната точка за тези антагонисти в цикъла на витамин К е инхибирането на епоксид редуктазата, което пречи на редукцията до функционално активния само витамин К хидрохинон.
Кумариноподобен ефект също се наблюдава като страничен ефект Цефалоспорини наблюдавани, които имат N-метилтиотетразол (NMTT) странична верига, като напр Цефамандол (Mandokef ® ) или Цефменоксим (Tacef ® ). И двата препарата вече не се продават в Германия. Патофизиологично групата NMTT инхибира епоксидазата, която - благоприятствана от съществуващия латентен дефицит на витамин К - може бързо да доведе до клинично явен дефицит.