Обучение на пациенти - 2013 Билет N1 Диабет тип 1, етиология, патогени, рисков фактор
Обучение на пациента
Последната консумация на храна трябва да бъде поне 10 часа (не повече от 16 часа) преди теста; поглъщане на малки количества вода е разрешено. Пациентът трябва да има нормална диета през последните 72 часа (> 150 g въглехидрати/ден и въздържане от алкохол). По време на теста пушенето и физическото натоварване са забранени.
Преди някой да има диабет, почти винаги има преддиабет. Преддиабетът се характеризира с висока кръвна захар (висока кръвна захар), но недостатъчно, за да бъде диагностициран като диабет. Смята се, че 15% от хората на възраст над 40 години имат преддиабет. Доказано е, че преддиабетът причинява значителни щети на тялото, особено на сърцето и кръвоносната система.
Диагностика на преддиабет много е важно, защото имате възможност да лекувате диабет рано. Преддиабетът е два вида: 1. Промяна на кръвната захар на гладно (по-лесна форма); 2. Променен глюкозен толеранс (по-тежка форма, "99% диабет").
Диагнозата се основава на теста за глюкозен толеранс, което се състои в тестване на кръвната захар на гладно (сутрин, след пост от 8-10 часа), поглъщане на 75 g глюкоза (за предпочитане с малко лимон) и след това събиране на друга кръвна захар на всеки 2 часа (междувременно не яжте, не пийте само вода, не пушете, не полагайте усилия и т.н.). Ако кръвната захар на гладно се събира от вената 2. Хипотиреоидизъм - лабораторна и инструментална диагностика. Диференциална диаграма
Под хипотиреоидизъм се разбира хроничен НТ дефицит на нивото на чая
конци на тялото поради липса или недостатъчност на производството
от щитовидната жлеза и включващо намаляване на интензивността на процесите
метаболитни и жизнени функции на организма. Рядко хипотиреоидизъм poa
е следствие от намаляването на свободната фракция след увеличаване на протеините на
транспортират или увеличават устойчивостта на периферните тъкани към HT. За формата
тежък термин хипотиреоидизъм използва термина микседем.
Към горното трябва да се добави и хабитуса на пациента. Че
поради микседематозна инфилтрация, хипотиреоидизмът може да бъде придружен от увеличение
загуба на тегло, но затлъстяването не е отличителен белег.
Mixedematous е блед, с подути клепачи, глупав поглед, лице
поглед „пълнолуние“ с розови скули, така нареченото „клоунско лице“
или "грим кукла", удебелена, суха кожа, хиперкератоза, удебелен глас,
крехки нокти, суха, груба, чуплива коса, остеоартикуларни промени и др.
При първичен хипотиреоидизъм тези промени се обясняват с натрупване на слуз-
вътреклетъчни полизахариди и задържане на течности, постигнато чрез излишък на TSH.
Отокът, който е с вътреклетъчен произход, не оставя следа върху компресията.
От сърдечно-съдовата система има брадикардия, уголемяване
размер на сърцето, намалена контрактилитет на миокарда, намалена vi
тезата за кръвообращението и обема на циркулиращата кръв.
Храносмилателната система има макроглосия, атрофия на храносмилателната лигавица,
хипоацидичност, намалена стомашно-чревна подвижност, запек, до
мегаколон, последвано от чревна оклузия.
От бъбреците има намаляване на гломерулната филтрация, протеин-
На нивото на ендокринната система има увеличена хипофизна жлеза от hi-
тиреотропна перплазия, турско седло може да балон. Повишена секреция на
тиролиберин води до хиперпролактинемия (при жените - галакторея, дисменорея,
менорагия, стерилитет; при мъжете - нарушения на половата динамика до
импотентност, нарушена сперматогенеза). Инсталирана е горепосочена недостатъчност
бъбречна функция и обратима.
Вроденият първичен хипотиреоидизъм е най-често срещаното ендокринно заболяване
в детството. Клиничната картина е разнообразна. Новороденото може да бъде след мат-
плъх (над 42 седмици), наднормено тегло, хипотермия с периферен оток, разл
кърмене, продължителна жълтеница и др. По-късно има запек, херния омби
въшки, хиперкаротинемична кожа, дрезгав глас и др. Докато напредвате
С възрастта се появяват нови признаци, които превръщат забавянето в психомоторно развитие.
Основният елемент е забавянето в растежа, костната възраст, интелектуалното съзряване
и е инсталиран сексуален, дисморфичен хипотиреоидизъм с брахишелия
долния сегмент, придружен от интелектуален дефицит до степен на идиотизъм.
Латентният хипотиреоидизъм може да еволюира по различни начини: от форма до-
клиника с леки прояви, практически незабележима, до пълното отсъствие
на всеки клиничен признак, подчертан само от хормоналния профил
(Iroid (T3 и T4 нормални или леко намалени, TSH леко увеличени). Това
изследванията са задължителни за всички новородени, докато се развиват-
техният лай в условията на дефицит на HT, колкото и лек да е, води до забавяне
процеси на съзряване на централната нервна система. Изхождайки от expu
да, тези деца се нуждаят от рехабилитация от ранна възраст.
Диагнозата първичен хипотиреоидизъм се установява въз основа на анамнезата,
клинични признаци, повишен TSH и намалени T3 и T, проба
стимулация с отрицателен TSH. За да се определи причината, това се прави
ултразвуково изследване, дозиране на антитела и др.
Диференциална диагноза. За разлика от първичния хипотиреоидизъм, при
централен произход вътреклетъчен оток липсва или е слабо изразен
нисък TSH, TSH тест - положителен и с хипоталамусен произход
тестът за тиролиберин е положителен.
в случай на акромегалия, хроничен пиелонефрит, хронична бъбречна недостатъчност
хубавата диагноза се потвърждава от дозиране на STH, рентгенологични данни,
изследване на бъбречната и щитовидната функция.
Лечението на хипотиреоидизъм, независимо от клиничната му форма, е заместително,
а) 1-тироксин (50 и 100 ixg хапчета);
б) трийодтиронин (100 ug таблетки);
в) тирокомб (T4 70 ug + T, 10 ug + KI 150 ug);
г) тиреотом (T4 40 ug + T3 10 ug);
Селекционното лечение е L -тироксин (превръща се в Т3). дози
ще бъде адаптиран според тежестта на хормоналния дефицит, възрастта па
и наличието на усложнения. Първоначално се дават дневни дози от 25 ug,
които ще се увеличават постепенно 3-5 пъти на интервали от 7-14 дни, в зависимост от
възраст и тежест на заболяването, до 50, 100, 150 ug, до достигане на състоянието
на еутиреоидизъм. Необходимата доза при възрастни е средно 150-200 ug.
Критериите за компенсация са изчезването на клиничните признаци и нормализирането
TSH, които ще се инсталират бавно. Като контрола за моделиране на дозата
обслужва пулса.
Децата получават компенсация, докато достигнат границата на еутиреоидизъм с хипер-
умерена щитовидна жлеза, възрастни (без хипертония, атеросклероза
изразен) - до еутиреоидизъм и възрастните хора - до ограничаване на еутиреоидизма
Приложението се препоръчва при пациенти в напреднала възраст и коронарни съдове
едновременна употреба на Р-блокери, коронарни дилататори и др. HT дозите ще бъдат
прилага се в 2-3 дози, последната не по-късно от 15.00.
при вторичен хипотиреоидизъм, когато е необходимо да се компенсира дефицитът и а
други тропични хормони на хипофизата, лечението започва с глюкокортикоиди за
компенсация за хипокортицизъм, тогава е свързан L-тироксин.
3. Адреногенитален синдром - формата със загуба на сол.
Форма с вирилизация и загуба на сол
Етиология. Той е регистриран в общ дефицит на 21-хидроксилаза,
е очевидно блокиран синтеза на алдостерон.
Честотата на частичния дефицит на класическата форма 21-хидроксилаза е
1: 10000, а в Аляскинските ескимоси 1: 250; некласически, леки форми
- 1: 1000, а за някои евреи (Askenatzy, курсив) 1:40.
Диагноза. Това е тежка форма с пренатална вирилизация на момичета, грях
път на загуба на сол, типични признаци на тежка надбъбречна недостатъчност
(дехидратация, хипонатриемия, хиперкалиемия, ацидоза).
Диагноза - пред- и постнатална вирилизация, хипертония
(задържане на течен Na, с увеличаване на обема на циркулиращия серум). Често
При правилно прилагане, ранното лечение с кортикостероиди често може
възстановяват физическото развитие, сексуалността, плодовитостта, нормализиране на напрежението
натиск. Лабораторна диагностика на адреногенитални синдроми
- Хроматинът се определя при новородени с двусмислени гениталии
- 17-KS урина, хормони и техните метаболити в "нагоре" на дефицита
ензимно повишен може да уточни етиопатогенната и клиничната форма на заболяването
(напр. 11 -DOC за дефицит на устна хидроксилаза).
- Намалява нивото на хормоните и метаболитите надолу по веригата.
- Йонограмата със серумни дози Na, K удостоверява стероидните промени-
генезис по линията на минералокортикоидите.
- Понякога се съобщава за хипогликемия.
- Тестът за инхибиране на дексаметазон намалява екскрецията на 17-KS с риба
50% в сравнение с първоначално високата стойност, минимизирайки картината
- Образните методи потвърждават надбъбречната хиперплазия, туморът
придобита надбъбречна жлеза, генитална хипоплазия, пред
растеж на растежа на хрущяла.
- Пренаталната диагностика включва определяне на HLA - BW47 - във формата
със загуба на сол на CYP 21B.
Масовото изследване на новородени включва определяне на 17-OH hi-
дроксипрогестерон в капка кръв от подметката на детето.
Диференциалната диагноза се прави със заболявания, свързани с хермафродитизъм,
хирзутизъм, нарушения на пубертета:
- истински или фалшив хермафродитизъм в случай на интерсексуалност;
- идиопатичен хирзутизъм (в повечето случаи);
- хирзутизъм поради яйчникови причини: OPV, андроген-продуциращи тумори;
- ятрогенен хирзутизъм: с екзогенни андрогени, анаболни стероиди;
- истински мъжки ранен пубертет със зрели пубертетни полови жлези;
- мъжки псевдопубертет при тестикуларни тумори;
- лекарствен хипоалдостеронизъм, предизвикан от продължителна терапия с
хепарин, индометацин, Р-блокери, спиронолактон, елиптен, хлодитан,
Цели и методи за постигане
Блокадата на повишения синтез на андроген се постига чрез приложение
на глюкокортикоиди: преднизолон, 5-10 mg/ден или дексаметазон, 0,5-1,5
mg/дневно минимално необходими дози. Някои автори препоръчват лечението на
5-та седмица от бременността.
Рехидратацията на тялото се постига чрез администриране на руда-
локатикоиди, особено при деца със синдром на загуба на сол:
0,5% разтвор на DOCA - 1 или 2 ml/ден, i.m. или флудрокортизон (ftorinef,
cortinej) per os, таблетки от 0,1 или 1 mg 2-3 пъти дневно, диета здравей-
Стимулиране развитието на признаци на полово съзряване в пубертета
В случай на дефицит на хормони на гонадите се получава чрез прилагане на тера
андроген или естроген заместващи кожи.
Хирургичната корекция на гениталния тракт се препоръчва в ранните години на
живот, за компенсиране на заболяването, след терапия с глюкокортикоиди за над
една година. Клиторът е маскиран, вагиналната пластика се дава на момичетата веднъж
За да се поддържа относително добро здравословно състояние, е необходимо да се прилага
доживотна глюкокортикоидна терапия и други целеви лекарства
2-4 пъти/година ще се консултирате с гинеколог, уролог, ще бъдат определени
екскреция с урина на 17-KS, 17-OH прогестерон и други изследвания в нас
CESIT.
Билет N4
1. Диабет тип 1 и тип 2. Критерии за диференциация
2. Тиреотоксична криза - етиопатогенеза, клинични прояви и лечение.
3. Глюкостерома.2. Тиреотоксична криза - етипат, клиничен манифест и лечение
Тиреотоксичната криза е остра и масивна интоксикация с хормони
щитовидна жлеза от ендогенен и/или екзогенен произход, проявяваща се със състояние
на тиреотоксикоза или "тиреотоксична енцефалопатия".
Клиничната картина е доминирана от обостряне на невропсихични разстройства:
психомоторна възбуда, халюцинации, заблуди, към които се добавя хипер-
термични (41 ° -42 °), акцентиране на очни явления, храносмилателни разстройства,
сърдечно-съдови: тахикардия, мъждене, систолна хипертония с ва
големи лори, последвано от колапс на напрежението - колапс.
Патогенезата на кризата се определя от масивното увеличаване на хорионната секреция
щитовидната жлеза, последвано от метаболитен "пожар", инсталиране на недостатъчност
относителна надбъбречна жлеза, превъзбуждане на симпатоадреналната система и др.
Задействанията са многобройни: късно откриване, неуспех за излекуване
пълна, непълна подготовка за операция или радиойодоти-
изнасилване, неправилно лечение с ATS, стрес, слънчево изгаряне, интеркурентни инфекции и др.
Диференциалната диагноза се прави с всички явни медицински спешни случаи
Вие с подобни клинични признаци.
Лечението е профилактично (мерки за избягване на кризата) и
• приложение на разтвори депропранолол 1-2 mg i/v или 40-80 mg от 6
за 6 часа през устата или други антиадренергични лекарства;
• хидрокортизон хемисукцинат 100 mg i/v, преднизолон 30 mg на всеки 6 часа
часа (дозата ще се коригира според общото състояние);
• мерказолил 80-100 mg в първата доза, след това 15-20 mg всеки
• lugol lml в/в разтвор за 8 часа;
• хидроелектролитична рехидратация (0,9% разтвор на NaCl, 5% глюкоза);
• успокоителни, дигиталис, кислород, антибиотици, пакети с лед и др .;
• в екстремни случаи се използват диализа, хемодиализа, плазмафереза.
3. Глюкостерома.
Глюкостеромата е доброкачествен тумор (аденом) или злокачествен тумор-
nom) надбъбречна кора с автономна хиперсекреция на глюкокортикоиди.
Синоним - синдром на надбъбречната кушинг, който също включва хиперплазия
хиперсекретиращи кортико-надбъбречни кортикостероиди.
Честота: около 5% от всички първични и вторични хиперкортизолизми
но е. Аденомите се появяват по-често на 35-40 години, карциномите на 50 години.
Около 50% от глюкостероидите са злокачествени. Синдром на надбъбречната кушинг
представлява 30% от хиперкортицизмите.
Глюкостеромата обикновено е единична и едностранна, рядко двустранна, ди
измерва между 2-3 0 см в диаметър, тегло до 3 кг. Повечето от тях
аденомите са с диаметър по-малък от 5 см и тегло под 100 грама. канцерогенни
Туморът е мек, покрит с тънка, интензивно съдова мембрана-
със забавление, изгаряния, кисти, некроза и злокачествено заболяване - полиморф
MSIF. Останалата част от кората на надбъбречната жлеза има различна степен на хипотрофия.
Клиничната картина е характерна за хиперкортицизма, идентична с тази на
Болест на Итченко-Кушинг: фацио-трънково затлъстяване, хипертония,
розово-лилави стрии, менструални нарушения, мускулна хипотрофия
петехии, остеопороза, фрактури и др. (виж болестта на Итченко-Кушинг), но с
по-бързо начало и еволюция, с вирилизъм (хирзутизъм, клиторална хипертрофия,
плешивост по главата) по-изразена.
Образни изследвания и лабораторни изследвания
Откриване на тумор: надбъбречна ехография, пневмосупраренография,
CT, MRI, йодна-131 холестеролна сцинтиграфия, бъбречна артериография, радио
Бъбречното изписване без контраст подчертава местоположението и размера на тумора, хипо-
Хормоналните изследвания показват увеличение на серумния кортизол и
метаболит в урината - 17 OH CS с пропорционално намаляване на ACTH.
Отсъства циркадният ритъм на секреция на кортизол и 17 - OH CS.
Тестът за инхибиране на дексаметазон очевидно не намалява (над 50%) екскрецията
17 - ОН CS след 2 дни приложение на 8 mg/ден (без обратна връзка).
Хормонални промени и тези, отбелязани в поне 2 има изследвания
потвърждава диагнозата на надбъбречен тумор.
Диференциалната диагноза се прави със следните заболявания:
- Болест на Итченко-Кушинг, синдром на Кушинг с първична чо хиперфункция
- извънматочна секреция на АСТН при бронхиални тумори (микроклетъчен карцином
с клетки в овес), по-рядко тимусна, стомашна, панкреатична, медуларна щитовидна жлеза-
- хиперсекреция на извънматочна CRH от чревни, панкреатични тумори, той
- ACTH секреция на имуноглобулин с кортикостероидна хиперстимулация
- Синдром на ятрогенен Кушинг с ACTH, кортикостероиди;
- Функционален синдром на Кушинг от алкохолизъм, затлъстяване, бременност, усилие
1. Диабет лека, умерена и тежка форма: диагностични критерии.
2. Хипотиреоидизъм - определение, етиопатогенеза, класификация и такси.