Общите плазмени нива на хомоцистеин са причина или индикатор за сърдечно-съдови заболявания
Хомоцистеинът е съдържаща сяра аминокиселина, образувана по време на разграждането на диетичния метионин.
Метаболизмът на хомоцистеина може да върви в две посоки: 1) реметилиран до метионин - това е фолатно-зависим процес, който изисква витамини В12 и В2 като кофактори мания 2) превръща се в цистеин чрез транссулфуризация - което изисква цистатион бета-синтаза, което изисква витамин В6 като кофактор. Преди това повишените нива на хомоцистеин в урината (хомоцистинурия) са били свързани с тромбоемболия и атеросклероза при деца с вроден дефект в метаболизма на хомоцистеин. Това накара изследователите да заключат, че хомоцистеинът насърчава появата на съдови и тромботични събития. При хомоцистинурия изглежда ясно повишен общ хомоцистеин в плазмата- (tHcy, общ хомоцистеин) концентрация (˃200 микромола/л) играе пряка роля в началото на съдови и тромботични събития. При средната популация нивата на tHcy са много по-ниски (ако приемем, че повишените нива на tHcy в плазмата играят причинно-следствена роля в развитието на заболяването и следователно намаляването на нивата на tHcy намалява риска от ССЗ.
Доказателства за връзка между хомоцистеин и сърдечно-съдови заболявания
Ранните ретроспективни и напречни изследвания показват силна връзка между измеримите плазмени концентрации на tHcy и сърдечно-съдови събития, което противоречи на опита от последните дългосрочни проспективни проучвания. Убедителна връзка между плазмения tHcy и риска от ССЗ е намерена само в проспективни проучвания, при които участниците вече са били с висок риск от ССЗ, са били по-възрастни и са имали кратък период на проследяване. Предполага се обаче, че намаляването на риска, наблюдавано в проспективните проучвания, може да се дължи на промени в лечението или начина на живот или диетата през периода на проследяване, което може да доведе до подценяване или надценяване на истинската корелация. В светлината на това Резултатите от дългосрочни проспективни проучвания показват, че повишените плазмени нива на tHcy само увеличават риска в краткосрочен план при лица с иначе висок риск от ССЗ., или индикатор за основно заболяване на кръвообращението. По същото време остава въпросът дали хомоцистеинът сам по себе си може да е отговорен за корелациите, наблюдавани с ССЗ.