Обхват - Глутамилтрансфераза (Глутамилтранспептидаза, GT Обхват) - GGT - Synevo

Главна информация

глутамилтрансфераза

GGT - гама-глутамилтранспептидаза катализира трансфера на у-глутамиловата група от глутатион-подобни пептиди (GSH) към други аминокиселини. GGT е хетеродимерен протеин, всяка субединица, състояща се от единична полипептидна верига. Той се намира в цитоплазматичната мембрана на много клетки, като активният център на ензима е разположен отвън. Луминалната повърхност на клетките със секреторна или абсорбираща функция е особено богата на GGT, но базолатералната повърхност на бъбречните тубуларни клетки също съдържа GGT. GGT е единственият ензим, който разцепва значителни количества GSH и GSH конюгати в рамките на γ-глутамиловия цикъл (GSH се транспортира до извънклетъчната повърхност на мембраната, където се разцепва от GGT до цистеин-глицинови и γ-глутамилови остатъци, които се прехвърлят към други аминокиселини). GGT също играе важна роля в метаболизма на възпалителни медиатори, като левкотриени, канцерогени и токсини.

GGT, измерен в серума, идва главно от черния дроб. Повечето от тях са свързани с липопротеини, особено HDL, но също и с LDL. Малка част е водоразтворима, подобна на GGT, освободена от протеази от мембраната на чернодробните клетки. Свързаният с HDL GGT преобладава при нежълтени чернодробни заболявания, докато свързаният с LDL GGT е повишен при холестаза и водоразтворима форма при различни чернодробни заболявания.

GGT се отстранява от плазмата чрез жлъчката, като активността на ензима в жлъчката е 10 пъти по-висока от плазмата. Малка част се разгражда от бъбреците и се елиминира с урината.

Синтезът на GGT може да бъде предизвикан в черния дроб чрез холестаза, хронична консумация на алкохол и терапевтични дози лекарства като фенитоин. Нивата на GGT се повишават в туморните клетки в хепатома, в хепатоцитите, компресирани от чернодробни тумори и в регенеративните области на циротичния черен дроб. Увеличението на серумните нива на GGT се дължи и на увреждане на клетъчната мембрана от токсини (включително алкохол), исхемия, инфекции или отделяне на ензима от клетъчната мембрана поради детергентното действие на жлъчните киселини. GGT е ензим, специфичен за черния дроб и жлъчните пътища 1; 8 .

Препоръки за определяне на GGT

GGT е най-чувствителният индикатор за откриване на алкохолизъм, тъй като е ензимът, чийто растеж надвишава другите дози на черния дроб, дозирани в момента. При алкохолиците нивото на GGT в серума може да достигне стойности 50 пъти над нормалната стойност, степента на нарастване зависи както от количеството консумиран алкохол, така и особено от продължителното постоянство на консумацията 7. Той също така играе роля в наблюдението на алкохолната абстиненция 8 .

При хепато-билиарни заболявания GGT корелира с нивата на алкална фосфатаза. Увеличенията обаче не са специфични и могат да бъдат свързани с панкреатичен, сърдечен, бъбречен, диабет.

Дозирането на GGT е полезно и за диагностициране на хепатопатия при наличие на костно заболяване, бременност или детство (състояния, при които нивата на алкална фосфатаза се повишават, докато GGT остава в нормални стойности) 3; 4 .

Обучение на пациента - на гладно (напр. на гладно) 5 .

Събран образец - кръвта ще дойде 5 .

Контейнер за прибиране на реколтата - вакуутан без антикоагулант със/без отделящ гел 5 .

Причини за отхвърляне на доказателствата - интензивно хемолизиран, липемичен или бактериално замърсен образец 5 .

Необходима е обработка след прибиране на реколтата - отделете серума чрез центрофугиране 5 .

Обем на теста - минимум 0,5 ml ser 5 .

Тествайте стабилността - отделеният серум е стабилен 7 дни при стайна температура; 7 дни при 4-8 ° C; 1 година при -20 ° C 5 .

Метод - спектрофотометрични (колориметрични ензимни) 5 .

Референтни стойности - зависят от възрастта и пола 5:

Тълкуване на резултатите

При интерпретирането на високите стойности на GGT, в допълнение към нивото на активност на GGT, се взема предвид и поведението на GGT по отношение на аминотрансферазите, т.е. съотношението GGT/AST или GGT/ALT (при пациенти с жълтеница това съотношение измерва разширяването на холестазата до увреждане на клетъчната мембрана) и поведението на GGT в сравнение с други холестазни ензими, съответно алкална фосфатаза 8 .

• при остър вирусен хепатит - увеличението на GGT е по-ниско, отколкото при другите чернодробни ензими (GGT/AST = 0,1-0,2), но се връща последно към нормалното; при холестатични форми GGT/AST = 1;

• при хроничен активен, вирусен или автоимунен хепатит - увеличенията могат да надхвърлят 7 пъти горната граница на нормата (GGT/AST = 1-3);

• при остър алкохолен хепатит - GGT/AST> 6;

• при чернодробна цироза - увеличението е средно 2 пъти при постхепатитна цироза и около 10 пъти при алкохолна цироза;

• при примитивна билиарна цироза - GGT се увеличава паралелно с алкална фосфатаза, преди появата на жълтеница, увеличенията могат да достигнат до 13 пъти горната граница на нормата;

• при мастен черен дроб - с алкохолна етиология, GGT е приблизително двойно и продължава да се увеличава дълго след прекратяване на консумацията; в безалкохолния мастен черен дроб преобладава леко повишаване на аминотрансферазите, по-често от GGT;

• при синдром на холестаза - GGT и алкалната фосфатаза се увеличават приблизително в същата пропорция при механична и вирусна холестаза, за разлика от индуцираната от лекарства холестаза, при която GGT се увеличава много повече от алкалната фосфатаза; средно увеличенията надвишават 6 пъти нормалното; при екстрахепатална холестаза GGT се увеличава> 10 пъти, GGT/AST = 3-6 при скорошна обструкция и> 6 при дългосрочна обструкция; при интрахепатална холестаза (остър хепатит, бременност, лекарства, болест на Ходжкин, парентерално хранене, атрезия на жлъчните пътища и др.) Повишенията на GGT са по-ниски; при бременност GGT не се увеличава толкова, колкото алкалната фосфатаза; деца с повтаряща се доброкачествена холестаза имат нормални нива на GGT въпреки наличието на жълтеница;

• при примитивни чернодробни тумори, чернодробни метастази - еволюцията е успоредна на тази на алкалната фосфатаза и нарастванията могат да надвишават 14 пъти нормалната стойност; GGT се увеличава при 90% от пациентите с метастази, като нормалните нива практически изключват тяхното присъствие, а серийните определяния могат да проследяват отговора на химиотерапията;

• при чернодробна конгестия - хроничната GGT може да се увеличи до 5 пъти, а при остра (напр. Тромбоза на порталната вена) увеличението е малко в сравнение с това на трансаминазите и LDH 4; 8 .

Изолирани увеличения на GGT: антиконвулсантни лекарства (увеличенията над 3 пъти над горната граница на нормата вече не се дължат на лечение), затлъстяване на черния дроб, субклинична жлъчна обструкция, образувания на чернодробно пространство, застойни сърдечни заболявания, етанолна етиология .

Граници и смущения

Леко увеличение на GGT може да настъпи при затлъстяване, бъбречни заболявания, сърдечни заболявания, следоперативни състояния 6 .

Се увеличава: ацетаминофен (интоксикация), барбитурати, каптоприл (рядко), цефалоспорини, естрогени, орални контрацептиви, фенитоин, примидон, пропоксифен, стрептокиназа.

Лекарства, които произвеждат холестаза: аминосалицилова киселина, амитриптилин, анаболни стероиди, андрогени, азотиоприн, бензодиазепини, карбамазепин, карбазон, хлоротиазид, хлорпропамид, клавуланова киселина, дапсон.

Лекарства, които причиняват хепатоцелуларни увреждания: ацетаминофен, алопуринол, аминосалицилова киселина, амиодарон, амитриптилин, анаболни стероиди, андрогени, аспарагиназа, аспирин, азатиоприн, карбамазепин, хенадиол, хлорамбуцил, хлорамфеницел, диклотрофенил, диметрол дикумарол (рядко), дисулфирам, еритромицин, естроген, етионамид, глибурид (глибенкламид), златни соли, имипрамин, меркаптопурин, метимазол, никотинова киселина, нитрофурантоин, орални контрацептиви, естроген, етионамид, флуконазол, индотан соли на желязото (предозиране), изониазид, кетоконазол, МАО инхибитори, меркаптопурин, метотрексат, метоксифлуран, метилдопа, напроксен, папаверин, параметадион, пенициламин, пеницилини, фенотиазини, фенилбутазон, прогестамини, пропоксифен, пропоксифен, пропоксифен, перхексилин, феназопиридин, фенидион, фенобарбитал, фенилбутазон, фенитоин, пликамицин (митра амицин), пробенецид, прокаинамид, пропилтиоурацил, пиразинамид, хинидин, рифампицин, салицилати, сулфасалазин, сулфонамид, тамоксифен, тетрациклин, триметадион, валпроева киселина, витамин А, варфарин (рядко).

Много други лекарства могат да причинят временни увеличения, но в някои случаи показват хепатотоксичност. Те включват: ацебутолол, аминоглутетимид, аминогликозиди, бромокриптин, карбоплатин, каптоприл, цефалоспорин, клиндамицин, клотримазол, колхицин, циклоспорин, цитарабин, дапсон, дезипрамин, дикумарол, диданозин, дизопирамид, етопирамид, етопирамид, гентамицин, интерферон, изотретиноин, кетоконазол, лабетолол, левамизол, линкомицин, мебензадол, мефенитоин, нифедипин, нестероидни противовъзпалителни лекарства (напр. ибупрофен, напроксен), омепразол, ондансетрон, пеницилин, фенитоин, пропенил тиклопидин, верапамил, залцитабин 2 .

намалява: азатиоприн, безафибрат, клофибрат, фенофибрат, конюгирани естрогени, метотрексат, урсодиол 2 .

Интензивната хемолиза може да генерира фалшиво ниски стойности на GGT 5 .

1. Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Teora, 2 Ed. (In limba romana) 2003, 1620-1625.

2. Франсис Фишбах. Ефекти от най-често използваните лекарства върху често поръчваните лабораторни тестове. В Наръчник за лабораторни и диагностични тестове. Lippincott Williams & Wilkins, САЩ, 8-мо издание, 2009,1242.

3. Франсис Фишбах. Химия. В Наръчник за лабораторни и диагностични тестове. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8th Ed., 2009, 435-436.

4. Жак Уолах. Кръвни тестове. В тълкуване на диагностични тестове. Издателство за медицински науки, Румъния, 7-мо издание, 2001, 79-80.

5. Лаборатория Синево. Специфични препратки към използваната технология на работа. 2010. Ref Ref: Каталог.

6. Лабораторна корпорация на Америка. Справочник на услугите и тълкувателно ръководство. Гама глутамил транспептидаза (GGT). www.labcorp.com 2010. Тип справка: Интернет комуникация.

7. Lynch R, Melloy S. Inwood - Технология на медицинската лаборатория и клинична патология, 1999, 324-325.

8. Лотар Томас. Ензими. В клинична лабораторна диагностика - използване и оценка на клинично лабораторни резултати. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Франкфурт/Майн, Германия, 1 изд., 1998, 80-85.