Нов метод за възстановяване от наранявания на зрителния нерв на Medlife
Често автомобилна катастрофа или експлозия може да причини увреждане на зрителния нерв. Учените са открили, че премахването на ензим, за който е известно, че стимулира възпалението, изглежда помага за възстановяването.
Изследователите за първи път показаха, използвайки мишки, които са претърпели увреждане на зрителния нерв, което е трудно за лечение, че елиминирането на ензима аргиназа 2 намалява риска от ретинална невронна смърт и предотвратява дегенерацията на нервните влакна, които свързват невроните заедно., мозък.
„В момента, когато човек претърпи нараняване на зрителния нерв, не можем да направим много за възстановяването на окото. Знаем, че не можем да предотвратим първоначалното увреждане, ще има остро нараняване, но елиминирането на този ензим (А2) предотвратява по-нататъшното усилване на първоначалното увреждане ", казва Рут Колдуел, клетъчен биолог от университета в Августа.
Оптичните нерви свързват очите с мозъка и събират импулсите, които ретината генерира от светлина, за да можем да видим. Понастоящем няма терапия за травма на зрителния нерв.
Въпреки че малко се знае за функцията на ензима А2, той изглежда е обратното на ензима А1, който помага на черния дроб да елиминира амоняка. Както наскоро откриха специалистите, А1 може да потисне разрушителното възпаление, когато диабетът или глаукомата намаляват притока на кръв към ретината. Когато нивата на А1 спаднат, което е често, когато има увреждане на очите, нивата на А2 се повишават, както и възпалението и увреждането.
В експеримента мишките установили, че след повишаването на нивата на ензимите А2, в резултат на нараняването, клетките на ганглия на ретината и зрителния нерв започват да умират. Клетките не се унищожават само веднага след нараняването, унищожаването може да продължи дори седем дни или повече.
Освен това, след като нивото на ензима А2 се повиши, глиалните клетки се активират с роля в подхранването и поддържането на невроните. След като бъдат активирани, те губят поддържащата си роля.
След отстраняването на ензима А2 ситуацията се подобрява: загубата на неврона намалява, както и дегенерацията на нервните влакна и броят на активираните глиални клетки намалява. Има и други признаци на подкрепа, като повишаване на невротрофичния фактор, получен от мозъка, който помага на невроните и аксоните да оцелеят.
„Имаме доказателства, че аксоните се опитват да се възстановят. Невроните се опитват да се свържат помежду си и в крайна сметка с мозъка “, казва Колдуел.
Специалистите също така наблюдават увеличение на протеин 43 или GAP43, известен с регенерацията на аксоните. Елиминирането на А2 също инхибира растежа, свързан с лезии в имунните клетки, които насърчават възпалението, като интерлевкин.
„Тази процедура може да работи при други проблеми, като увреждане на ретината, специфично за недоносени бебета, и исхемична ретинопатия, която се среща при диабет“, казва Колдуел.
Когато нивата на А1 се повишат, нивата на А1 намаляват. Възстановяването след оптично увреждане е по-ефективно, когато ензимът А2 се отстрани.