Неврологичните изследователи възприемат болестта на Паркинсон като енергийна криза в мозъка - WELT
Тези с болестта на Паркинсон постепенно губят нервните клетки и заедно с тях веществото-посланик допамин. Нов метод може да забави болестта.
Теорията може да звучи смело отначало: Енергийна криза в мозъка може да предизвика съдбоносната смърт на нервните клетки, което в крайна сметка води до болестта на Паркинсон. Това изненадващо обяснение е предоставено от американско проучване за причината за невродегенеративното заболяване. „Това е изключително важно и интересно наблюдение, което отваря нови терапевтични цели“, казва неврологът Флинт Бийл от университета Корнел в Ню Йорк. Ако подозрението се потвърди, енергиен тласък на мозъчните клетки може да забави или дори да спре неудържимата прогресия на заболяването. Вероятна активна съставка за това вече би била налична.
Само в Германия до 400 000 души страдат от болестта на Паркинсон. Те постепенно губят онези нервни клетки, които произвеждат невротрансмитера допамин. В резултат на това те все повече страдат от двигателни разстройства като треперене или скованост на крайниците. Лекарствата, които действат като допамин, облекчават някои симптоми, но не спират тяхното влошаване.
Защото досега никой не знае действителната причина за мистериозната загуба на клетки. За да определят това, лекарите около Клеменс Шерцер от Харвардския университет в Кеймбридж (Масачузетс) са анализирали 300 проби от мозъчна тъкан - от пациенти на Паркинсон, както и от здрави хора. Изследователите насочиха вниманието си към произвеждащите допамин неврони в най-силно засегнатия мозъчен регион, substantia nigra. Точно в тези клетки тестваха активността на гените.
Десет генни групи при пациентите на Паркинсон бяха необичайно мудни, както пише Шерцер в списание "Science Translational Medicine". Беше забележимо, че всички тези гени участват в производството на енергия на митохондриите, малките електроцентрали на клетката. Особено забележимо: гените също са пасивни при тези пациенти, при които започващата болест на Паркинсон все още не е причинила никакви симптоми, но вече е причинила разпознаваемо мозъчно увреждане.
Всички генни групи се контролират от основен регулатор: генът, наречен PGC-1alpha, поддържа митохондриите в движение. Така че може ли стимулирането на този превключвател да задейства бавните митохондриални гени и по този начин да увеличи количеството енергия? Изследователите са тествали това върху плъхове. Животните са били третирани по такъв начин, че всъщност е трябвало да възникне подобно на Паркинсон мозъчно увреждане. Но активирането на главния регулатор предотврати подобни проблеми при плъховете.
Изведнъж генетичният анализ обяснява много доказателства, които по-рано показват митохондриално участие, казва Тимъти Грийнмейър от университета в Питсбърг (Пенсилвания). Рядка наследствена форма на Паркинсон се основава на генна мутация, която засяга и клетъчните електроцентрали. А пестицидът Ротенон, който причинява подобни на Паркинсон симптоми при животните и уврежда мозъчните клетки, произвеждащи допамин, също атакува митохондриите. Същото важи и за болестта на Паркинсон, причиняваща химически MPTP. С оглед на новите открития за скептиците става все по-трудно „да отхвърлят митохондриалните проблеми само като страничен ефект или последица от болестта на Паркинсон“, смята Гринемиър. Обратният случай изглежда правилен: причината са митохондриални проблеми.
Проучванията дори предполагат, че малките електроцентрали участват и в други невродегенеративни мозъчни заболявания. Нищо чудно, тъй като мозъчните клетки са истински енергийни съблазнители с почти ненаситен апетит. Те съставляват само два процента от телесната маса, но консумират 20 процента от калориите. По този начин внезапната енергийна криза може да има драстични последици, дори ако те се появят само години по-късно. „Това може да е основната причина за болестта на Паркинсон“, казва ръководителят на изследването Шерцер.
Откритието скоро може да отвори нови терапевтични възможности. Вече одобреното лекарство за диабет Actos е едно от поредицата вещества, които активират част от сигналния път на PGC-1alpha. Сега лекарите изследват ползите от препарата върху пациентите на Паркинсон. А хранителният коензим Q10 също има репутацията да стимулира производството на енергия в митохондриите. В момента Бийл разследва дали препаратът ще бъде ефективен срещу Паркинсон във високи дози.
По принцип Шерцер потиска надеждите за чудотворно излекуване: По време на диагнозата на Паркинсон пациентите вече са загубили 70 процента от своите допамин-продуциращи нервни клетки. Дори ако разрешаването на енергийната криза би помогнало, за да могат пациентите да се възползват правилно, медицинските специалисти ще трябва да намерят начин да диагностицират заболяването по-рано. Защото дори и с новата опция за терапия, часовникът не може да бъде върнат назад.