Натриев бикарбонат за забавяне на прогресията на хронично бъбречно заболяване - Медицински преглед
обобщение
Метаболитната ацидоза е неизбежно усложнение на напреднало хронично бъбречно заболяване (ХБН). Добре известно е, че коригирането на метаболитната ацидоза подобрява бъбречната остеодистрофия и разграждането на скелетната мускулатура, две усложнения, характерни за напредналите ХБН. Три скорошни рандомизирани контролирани проучвания показват, че неговата корекция може също да забави прогресията на ХБН и по този начин да представлява ново нефропротективно лечение. Тези данни показват, че натриевият бикарбонат (NaHCO3), просто и евтино лечение, удължава бъбречната преживяемост, като забавя спада в гломерулната филтрация, като по този начин елиминира необходимостта от заместителна терапия като диализа или бъбречна трансплантация.
Въведение
Хроничната бъбречна болест (ХБН) засяга около 10% от възрастното население в индустриализираните страни. Класификацията на етапите на тежест на ХБН и тяхното разпространение са обобщени в Таблица 1. Макар и по-рядко срещани от ранните стадии, етапи 4 и 5 (тежка и терминална ХБН) представляват основен проблем за общественото здраве поради тяхното отрицателно въздействие както върху пациента и за здравните разходи. 1,2 Според това разпространение ХБН би заинтересувал около 700 000 лица в Швейцария, включително 28 000 с тежко заболяване и 7 000, които се нуждаят от диализно лечение и/или бъбречна трансплантация.
Етапи на хронично бъбречно заболяване (ХБН) според NHANES
Разпознайте метаболитната ацидоза
При хората рН на извънклетъчната течност е 7,4 ± 0,04. Киселинно-алкалният баланс е строго регулиран от два ефекторни органа: белия дроб и бъбреците, способни да променят концентрацията на H +, като действат върху параметрите на следната формула:
Киселината се определя от рН под 7,36 и плазмени бикарбонати (HCO3 -) под 23 mmol/l. В клиничната практика терминът ацидоза често се използва вместо ацидемия; но в строгия смисъл ацидозата представлява патофизиологичният процес, лежащ в основата на ацидемията. При ацидемия, повишената белодробна вентилация намалява концентрацията на CO2, за да премахне киселинността, докато бъбреците са в състояние да отделят киселинен товар и да реабсорбират HCO3 -. В настоящата практика при пациент с хронична бъбречна недостатъчност, който няма дихателна недостатъчност, намаляването на венозната плазмена концентрация на HCO3 - е достатъчно за диагностициране на метаболитна ацидоза.
Патофизиология на метаболитна ацидоза при хронично бъбречно заболяване
При здрави индивиди нормалната диета и нейният метаболизъм генерират дневно киселинно натоварване, еквивалентно на 50 до 100 mmol протони, които тялото трябва да елиминира, за да поддържа рН на извънклетъчната течност на 7,4. Бъбреците премахват това бреме чрез подкисляване на урината до рН обикновено между 5 и 6. Екскрецията на киселина в урината се извършва главно под формата на амоний (NH4 +). Към това се добавя и бъбречната екскреция на органични киселини като фосфат, сулфат, урат и хипурат, които представляват титруема киселинност. HCO3 - филтриран от гломерулите се реабсорбира почти напълно на тръбно ниво.
Когато ХБН е лека (етап 2), намаляването на броя на функциониращите нефрони се компенсира от увеличаване на отделянето на Н + от нефрона, което помага да се поддържа киселинно-алкалния баланс. Когато ХБН прогресира до GFR (скорост на гломерулна филтрация) +. Натрупаният излишък H + консумира HCO3 - чиято концентрация пада и обикновено се стабилизира между 12 и 20 mmol/l в етап 5.
Три основни последици от метаболитната ацидоза при хронично бъбречно заболяване
Деминерализация на костите
Засягането на костите от хронична метаболитна ацидоза включва няколко патофизиологични механизма, илюстрирани на фигура 1. Ацидозата причинява физикохимична остеолиза. Костта действа като буфер, като свързва Н + и отделя калций и фосфор. Той индуцира костна резорбция чрез активиране на остеокластите и инхибиране на остеобластите. Той намалява чувствителността на паращитовидните жлези към калций, което насърчава хиперпаратиреоидизма. Повишаването на паратиреоиден хормон (PTH) е отговорно за деминерализацията и ускорената костна обмяна, което води до фиброзен остеит, основен компонент на бъбречната остеодистрофия. И накрая, ацидозата изглежда косвено намалява производството на активен витамин D.