Насищане с кислород (SO 2)
Кислородно насищане на артериалната кръв (SaO2) се определя чрез газометрия. Стойности под 60% причиняват хипоксемия, клинично очевидна чрез цианоза. Кислородно насищане на венозна кръв (SvO2) отразява консумацията на кислород в организма. Ако при лечение, SvO2 е под 90%, това показва липса на кислород в организма, с исхемия. Наситеността на тъканите с кислород (StO2) се измерва чрез инфрачервена спектроскопия, подчертавайки степента на оксигенация на тъканите при различни патологични състояния. Периферно насищане с кислород (SpO2) измерва се с помощта на пулсов оксиметър.
Промени в хипоксията:
Поради намаляването на вътреклетъчния кислород се засилва анаеробната гликолиза и се инхибира окислителното фосфорилиране. Чрез преминаване към анаеробен метаболизъм се произвежда малко количество АТФ. Ако хипоксията е тежка, количеството произведен АТФ не осигурява необходимата клетъчна енергия, така че да настъпи деполяризацията на клетъчната мембрана с приток на Са, което ще активира протеази и фосфолипази с подуване и клетъчна смърт.
Като адаптация към хипоксия, синтезът на някои протеини под действието на HIF-1 (индуциран от хипоксия транскрипционен фактор 1) се усилва, а VEGF (съдов ендотелен растежен фактор) и еритропоетин увеличават синтеза на червените кръвни клетки. Също така системните артериоли се разширяват чрез отваряне на зависими ATP К канали в техните гладкомускулни клетки. В гладкомускулните клетки на белодробните съдове се инхибират К канали, което води до деполяризация на мембраната с приток на Са и тяхното свиване. Чрез белодробна артериална констрикция кръвта заобикаля (заобикаля) лошо вентилираните части на белия дроб, насочвайки се към добре вентилираните сектори, с увеличаване на белодробното съдово съпротивление и на дясната камера след бременността.
Централната нервна система също е засегната, с лоша двигателна координация, клинична картина, подобна на остра алкохолна интоксикация и нарушена преценка.
Причини за намалено насищане с кислород (хипоксия):
1. Респираторна хипоксия:
Среща се при дихателна недостатъчност поради намалена концентрация на вдишване на кислород (FiO2), алвеоларна хиповентилация, несъответствие между вентилацията и перфузията, дифузионни нарушения и повишена интрапулмонална шунт.
Намаленият FiO2 най-често се причинява от околната среда (увеличена надморска височина, затворено пространство, изгаряне, консумиращо кислород), с намалена интраалвеоларна концентрация на O2 и хипоксемия, която стимулира дихателния център, причинявайки хипервентилация и хипокапния.
Вентилационно-перфузионното неравенство причинява нехомогенно интрапулмонално разпределение на вдишания въздух и циркулацията. Хипервентилираните зони имат повишено съотношение вентилация-перфузия, което води до вентилация на мъртвото пространство, а хиповентилираните зони имат това ниско съотношение, което е свързано с увеличаване на интрапулмоналната фракция на шунта. Хипоксемията възниква чрез двата механизма. Вентилационно-инфузионното несъответствие е характерно за хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ).
Дифузионните нарушения се състоят от структурни или дебелини промени на алвеоло-капилярната мембрана (интерстициален или алвеоларен оток, фиброза) с променена дифузия на кислород, предизвикваща хипоксемия с нормо/хипокапния. Въглеродният диоксид е по-дифузионен от O2, така че се елиминира нормално.
Фракцията на интрапулмоналния шънт е 1% от сърдечния дебит, тъй като физиологично малко количество венозна кръв се смесва с извънбелодробна артериална кръв (тибетски вени, вливащи се в лявата камера) или интрапулмонална (бронхо-белодробни циркулационни анастомози). Ако тази фракция надвишава 15%, настъпва тежка хипоксемия. Интрапулмоналният шънт се дължи на перфузията на невентилирани зони, кръвта преминава непроменена по отношение на газовите параметри (CO2, O2) през тези зони. Хипоксемията стимулира дихателните центрове с хипервентилация, като компенсаторно елиминира CO2 от проветриви зони. Увеличаването на интрапулмоналната шунтова фракция причинява хипоксемия, без хиперкапния.
2. Повишена хипоксия:
Бързото изкачване до над 3000 м води до намаляване на FiO2 и намаляване на алвеоларното налягане на O2 до приблизително 60 mmHg, с появата на височинната болест. Характеризира се с церебрална вазодилатация, която води до главоболие, световъртеж, безсъние/сънливост, храносмилателни прояви. Чрез белодробна артериална констрикция (понякога и венозна) се увеличава пропускливостта на капилярите с белодробен оток с голяма надморска височина (HAPE-белодробен оток с голяма надморска височина), което подчертава хипоксията. Има и мозъчен оток на висока надморска височина (HACE-висок мозъчен оток), проявяващ се с главоболие, папиларен оток и дори кома. С увеличаване на надморската височина артериалното насищане бързо намалява и симптомите се влошават.
3. Хипоксия в дясно-левия извънбелодробен шънт:
Причинява се от вродени сърдечни дефекти (тетралогия на Фало, транспониране на големи съдове, синдром на Айзенменгер) и не се коригира чрез прилагане на 100% O.
4. Хипоксия от анемия:
Чрез намаляване на хемоглобина способността на кръвта да пренася кислород намалява. PaO2 е нормално, но абсолютното количество транспортиран O2 на единица обем кръв е по-ниско. Кръвта преминава през капилярите и се извлича нормалното количество O2, което води до намаляване на PO2 и насищане във венозната кръв.
5. Отравяне с въглероден окис:
Когато хемоглобинът се комбинира с CO, се получава карбоксихемоглобин, който не носи O2, утежняващ хипоксията на тъканите.
6. Циркулаторна хипоксия:
PaO2 е нормално, но комбинацията от ниска тъканна инфузия с повишена екстракция на O2 причинява ниски стойности на венозни и тъканни PO2. Има увеличение на градиента между концентрациите на O2 в артериалната и смесената венозна кръв. Циркулаторната хипоксия се генерализира при сърдечна недостатъчност и шок.
7. Специфична органна хипоксия:
Това се случва чрез намалена инфузия, причинена от артериална обструкция (локализирана атеросклероза) или вазоконстрикция (синдром на Рейно). Може да бъде причинено и от венозна обструкция (тромбофлебит) с натрупване на интерстициална течност, която компресира артериалното легло или оток (увеличава дифузионното разстояние на O2). При хиповолемия или сърдечна недостатъчност настъпва вазоконстрикция с периферна хипоперфузия (крайници, кожа) и хипоксия на това ниво.
8. Хипоксия може да възникне, когато нуждата от кислород в тъканите се увеличи и не е свързана с увеличаване на инфузията.
Патологиите с хипоксия, предизвикана от засилване на метаболитната активност (треска, тиреотоксикоза) имат топла кожа (поради увеличен кръвен поток), без цианоза. Физическото усилие увеличава нуждите от тъкан O2 и може да предизвика хипоксия, особено в активните мускули.
9. Хистотоксична хипоксия
Произвежда се от цианиди и подобни вещества, които причиняват неспособността на тъканта да използва О2, като венозната кръв има повишено напрежение на О2.
Адаптация към хипоксия
Хипоксията стимулира хемочувствителните клетки в каротидния и аортния гломус и дихателния център, предизвиквайки хипервентилация. Това увеличава елиминирането на CO2 и може да възникне респираторна алкалоза. Мозъчният кръвен поток се увеличава, за да се поддържа приема на O2. Системната вазодилатация увеличава сърдечния дебит. Увеличава производството на еритропоетин, който причинява вторична полицитемия (увеличава хемоглобина и броя на еритроцитите в циркулиращата кръв).
Патологии, свързани с хипоксемия (намаляване на кислородното насищане на артериалната кръв):
- остри: синдром на остър респираторен дистрес, пневмония, пневмоторакс, белодробен оток, белодробна тромбоемболия;
- Хронични: анемия, астма, вродени сърдечни малформации, ХОББ, белодробен емфизем, белодробна фиброза, сънна апнея.
Пулсова оксиметрия - механизъм, предимства и недостатъци:
Газометрия или измерване на кръвни газове:
Той измерва парциалното налягане на кислорода и въглеродния диоксид в артериалната кръв, рН, електролитите и параметрите, от които зависи киселинно-алкалният баланс. Анализът на кръвни газове позволява обективиране на хипоксемия, чрез измерване на PaCO2 оценява формата на дихателна недостатъчност (тип I/II), оценява тежестта на хипоксемия и изменение на pH, може да идентифицира свързани метаболитни киселинно-алкални нарушения.
Тестът дава приблизителна стойност на O 2 в алвеолите и артериалната кръв.
Тестът извършва обща оценка на алкално-киселинната реакция на артериалната, венозна или капилярна кръв, определя се.
Определете налягането, упражнявано от разтворения CO 2 в кръвта, стойност, пропорционална на PCO 2 в алвеоларния въздух.