Нарушения на тънкочревната абсорбция

Основни констатации

Малабсорбцията е нарушение на усвояването на една, повече или всички храни.
Причините за щети могат да бъдат безброй.
Това може да се случи при различни механизми.
Развиват се симптоми на дефицит.
Видът и степента на състоянието на дефицит определя симптомите и оплакванията, които причинява.
Терапията е отчасти разрешаване на състоянието на дефицит и отчасти лечение на основното заболяване.

Абсорбцията на хранителни вещества и течности в организма е резултат от сложен процес, така че нарушаването му може да възникне по ред причини. Последицата се нарича еднакво синдром на малабсорбция, независимо какво стои зад разстройството.

Синдром на малабсорбция нарушение в използването на едно, няколко или всички хранителни вещества, проявяващо се в различни синдроми в зависимост от степента и вида на увреждането. Това може да бъде сериозно или дори животозастрашаващо състояние, но може да има и много леки симптоми, в зависимост от степента на увреждане и заболяването.

Патогенеза

Малка част от консумираните хранителни вещества се използват в непроменена форма (течност, йони, монозахариди). Повечето от тях са големи молекули (протеини, полизахариди, мазнини), които се абсорбират в лумена и повърхността на тънките черва. Храносмилането е интралуминалната фаза на абсорбция.

В тънкочревната лигавица последната стъпка на храносмилането и транспортирането на хранителни вещества се извършва отчасти, това е лигавичната фаза. Транспортът на хранителни вещества в кръвта и лимфната циркулация е т.нар постмукозна фаза. Нарушаването на всеки етап от храносмилането, усвояването и транспорта предизвиква малабсорбция.

Лошо храносмилане (нарушено храносмилане, нарушение на луминалната фаза)

Функцията на тънките черва е нормална, но хранителните вещества не се абсорбират до състояние, подходящо за усвояване поради разграждане. Класически, лошото храносмилане поради липса на храносмилателни ензими в чревния лумен се класифицира в тази група, въпреки че несъмнено последната стъпка на храносмилането е в повечето случаи от ензимите на границата на четката.

Може да се интересувате и от тези статии:

Причините за лошо храносмилане могат да бъдат няколко

Очаква се липса на стомашна киселина причинява нарушение в разграждането на протеините, тъй като не се образува подходяща кисела среда за пепсин. Практиката обаче показва, че естествената (атрофичен гастрит, автоимунен гастрит) или изкуствената (Н2 блокери, инхибитори на протонната помпа) „киселинност“ не води до нарушаване на храносмилането.

Последицата е много повече промяна в чревната флора. В случай на опериран стомах, решаваща е не липсата на киселина, а последващата загуба на подвижност, антодуоденална хормонална функция, което означава и загуба на регулиране на панкреатобилиарната секреция. Клинично значими, общи симптоми на малабсорбция не се проявяват до широко съкращаване или отстраняване на стомаха. Изолирани симптоми на дефицит (като витамин В12, дефицит на желязо, калций) поради загуба на стомашна и дуоденална функция са чести след операцията.

Храносмилането на въглехидратите се определя основно от функцията на панкреаса, тъй като естествената диета съдържа по-голямата част от нишестето, чийто основен разграждащ ензим е амилазата на панкреаса. Ензимът разцепва нишестето в олигозахариди (малтоза, мартироза, α-декстрин), които вече са подходящи за по-нататъшно разграждане и усвояване от ензимите на ръба на четката. Малгирането на въглехидрати създава особено полезна среда за бактериална ферментация в тънките черва.

Протеините в храните са почти изключително полипептиди, които се абсорбират след хидролиза. Протеинът е най-важният източник на аминокиселини, като осигурява 10-15% от необходимата енергия. Протеинът, който попада в храносмилателния тракт, се абсорбира почти напълно (3-5% се екскретира с фекалиите). Само няколко протеина (например секреторен IgA, вътрешен фактор) се противопоставят на протеолизата в тънките черва.

Стомахът не е основен компонент на храносмилането

Панкреатичните протеази се секретират под формата на проензим и се активират в чревния лумен. Ентерокиназата, която се образува в мембраната на четката от жлъчните киселини, играе решаваща роля за активирането. Той отделя трипсин от трипсиноген, който активира всички протеази (химотрипсиноген, проеластаза, прокарбоксипептидаза) и също така генерира превръщане на трипсиноген-трипсин. Протеазите са ендо- и екзопептидази в зависимост от вида на пептидната връзка, която те разрушават. Ензимно разграденият протеин може да се абсорбира от границата на четката с помощта на мембранни ензими. Тежък дефицит на протеин може да се развие при панкреатична недостатъчност.

Храносмилане на мазнини

Двата ключови елемента на храносмилането са липолизата и образуването на мицела, която произвежда абсорбиращи се водоразтворими мастни киселини, моноглицериди и глицерол. Липолизата се извършва предимно от панкреатичната липаза в тънките черва. Активен в неутрална среда, инактивиран под pH 7.0. Колипазата подобрява своята функция.

Разстройството на жлъчната секреция или дефекация също води до малдигестация. За образуването на смесени мицели са необходими фосфолипиди, жлъчни киселини и соли. Мастните киселини, моноглицеридите и холестеролът се свързват с мембраната на четката и след това навлизат в ентероцитите по медииран от носител начин. Тук те се реестерифицират до триглицериди чрез няколко ензимни етапа и след това се превръщат в киломикрон в лимфната циркулация. Повечето от липидите, около 95%, се абсорбират в две трети от оралната йеюнум.

Нарушение на абсорбцията (малабсорбция, нарушение на лигавичната фаза)

В случай на истинска малабсорбция, тънките черва не могат да използват иначе правилно усвоените хранителни вещества. Това може да се дължи на липса на ензими по ръба на четката или неправилно функциониране на ентероцитите, или увреждане на лигавичния комплекс по някаква причина или намаляване на абсорбционната повърхност. Както първичните, така и вторичните заболявания на тънките черва могат да доведат до малабсорбция.