Намерени биопревключватели срещу късо съединение

Новини от бизнеса и научните изследвания

"data-medium-file =" https://oiger.de/wp-content/uploads/290145_original_R_K_by_P-v-K_pixelio.de_-300x163.jpg "data-large-file =" https://oiger.de/wp -content/uploads/290145_original_R_K_by_P-v-K_pixelio.de_.jpg "loading =" lazy "alt =" Биохимиците от Лайпциг вече са успели специално да елиминират дефектите на невроналната изолация при рибите зебра. Снимка: PvK/pixelio.de "width =" 588 "height =" 319 "srcset =" https://oiger.de/wp-content/uploads/290145_original_R_K_by_P-v-K_pixelio.de_.jpg 540w, https: // oiger.de/wp-content/uploads/290145_original_R_K_by_P-v-K_pixelio.de_-150x81.jpg 150w, https://oiger.de/wp-content/uploads/290145_original_R_K_by_P-v-K_pixelio.de "300x size = "(макс. ширина: 588px) 100vw, 588px" />

https oiger

Лайпцигските биохимици вече са успели специално да елиминират дефектите на невроналната изолация при зебрата. Снимка: P-v-K/pixelio.de

Лайпцигските биохимици „ремонтират“ изолационната риза около нервните пътища при зебра

Лайпциг, 16 януари 2015 г .: Лайпцигските биохимици са дешифрирали механизми, които предотвратяват опасни „къси съединения“ в човешкия мозък и нервната система. Вашето изследване на рецепторите може да помогне в борбата с множествена склероза, затлъстяване (затлъстяване), някои видове рак и вродено затлъстяване. "Германската изследователска фондация" (DFG) обеща два милиона евро да проучи тези нови подходи в Лайпциг, Ерланген, Вюрцбург и Майн по-подробно през следващите три години, съобщи днес Университетът в Лайпциг.

"data-medium-file =" https://oiger.de/wp-content/uploads/CPCR-242x300.jpg "data-large-file =" https://oiger.de/wp-content/uploads/CPCR .jpg "loading =" lazy "alt =" 3D модел на молекула CPCR рецептор. Фиг.: S. Jähnichen, Wikipedia, лиценз CC1, публично достояние "width =" 360 "height =" 446 "srcset =" https://oiger.de/wp-content/uploads/CPCR.jpg 360w, https: //oiger.de/wp-content/uploads/CPCR-121x150.jpg 121w, https://oiger.de/wp-content/uploads/CPCR-242x300.jpg 242w "sizes =" (max-width: 360px) 100vw, 360px "/>

3D модел на CPCR рецепторна молекула. Фиг.: S. Jähnichen, Wikipedia, лиценз CC1, публично достояние

Рецепторите понякога забравят да изолират правилно сигналните пътища в мозъка

Фокусът е върху специалните рецепторни молекули, които, когато нервните пътища растат, гарантират, че все още младите сигнални пътища са обвити в така наречените миелинови клетъчни слоеве, за да ги изолират по подобен начин на електрическите кабели и да ги предпазят от късо съединение с други нервни пътища. Ако рецепторните молекули се провалят, засегнатите хора могат да развият "множествена склероза" или други сериозни нервни разстройства.

GPCR молекули, критични за зрението ни

Екип, ръководен от д-р. Инес Либшер и проф. Д-р Торстен Шьонеберг от Института по биохимия към Университета в Лайпциг вече успя да използва зебра, за да докаже, че "G-протеиновите рецептори" (GPCR), отговорни за това, могат да бъдат активирани отново при включване на определени протеини. „Чрез GPCR хората могат да виждат, контролират имунната си система и да регулират хормоналния баланс“, подчерта д-р. Либшер особеното значение на тези молекули.

Надежда за бъдещи терапии срещу "множествена склероза"

"data-medium-file =" https://oiger.de/wp-content/uploads/Torsten-Schöneberg.jpg "data-large-file =" https://oiger.de/wp-content/uploads/Torsten -Schöneberg.jpg "loading =" мързелив "alt =" Проф. Торстен Шьонеберг. Снимка: Uni Leipzig "width =" 126 "height =" 173 "srcset =" https://oiger.de/wp-content/uploads/Torsten-Schöneberg.jpg 126w, https://oiger.de/wp-content /uploads/Torsten-Schöneberg-109x150.jpg 109w "sizes =" (max-width: 126px) 100vw, 126px "/>

Проф. Торстен Шьонеберг. Снимка: Университет в Лайпциг

„За един от рецепторите - GPR 126 - може да се покаже, че той е причинен за миелиновите обвивки, образуващи се около нервите“, добави директорът на института проф. Шьонеберг. „Ако рецепторът GPR126 е бил включен отвън, миелинизацията на нервите може да се активира отново при риба зебра с частичен рецепторен дефект.“ Това откритие подхранва надеждата, че в един момент ще успеем да разработим терапии, които впоследствие да елиминират увреждането на нервите при вече болни . Автор: Heiko Weckbrodt

подобни публикации

от Heiko Weckbrodt

Хайко Уекбродт е учил история, сега работи в Дрезден като бизнес и научен журналист и е главен редактор и администратор на новинарския портал Ойгер. Той може да бъде намерен и във Facebook, Twitter и Google+.