На фона на ендометриоза 3
В предишните 2 раздела обясних връзките между доминирането на естроген и лошите съотношения на омега3 и омега6 на фона на ендометриоза, която засяга все повече жени и причинява необичайно разпространение на ендометриума.
В днешната си статия ще ви пиша за това, за което може би се говори най-малко. Това е възможна генна мутация зад ендометриозата, така наречената MTHFR мутация, която може да присъства в няколко посоки на фона на ендометриотични заболявания.
В нашето тяло има много важна функция, наречена метилиране. Това всъщност е непрекъсната корекция на ДНК грешките. Идеалният баланс е от съществено значение за дългосрочното здраве. Както прекомерното, така и недостатъчното метилиране могат да създадат проблеми.
И за да работи нашият цикъл на метилиране оптимално, се нуждаем от определени кофактори като желязо, цинк, витамини В12, В6 или фолиева киселина.
Ако те не бъдат погълнати в правилната форма и количество или не могат да се абсорбират ефективно в храносмилателния тракт, ще се развие недостатъчно метилиране.
Това често се случва например поради липса на фолиева киселина. Това е така, защото синтетичната фолиева киселина (която ние се опитваме да използваме като фолатна добавка) се поема от клетките на чревната стена и се превръща в активна фолатна форма от ензима, наречен метилен тетрахидрофолат редуктаза (MTHFR).
Интересното е, че в по-голямата част от популацията MTHFR липсва или е нарушен, което води до дефицит на фолиева киселина и следователно влошаване на метилирането.
Защо това е интересно?
Хомоцистеинът е аминокиселина, която се образува от метионин в нашето тяло и след това обикновено се разлага допълнително. За разграждането му обаче са необходими фолати, витамини В6 и В12. От друга страна се изисква и оптималното състояние на самото равновесие на метилиране. Ако това не работи в клетката, хомоцистеинът няма да може да се разгради допълнително. Което е често срещано при MTHFR мутацията.