Миокардна дистрофия - Медицински портал ProfMedik
Дистрофичните процеси в миокарда възникват в резултат на много причини. Миокардната дистрофия в тесния смисъл на думата се причинява от анемия, ендокринни нарушения, недостиг на витамини и различни интоксикации; в широкия смисъл на думата, това е следствие от преумора, кислороден глад и сложни биохимични нарушения в миокарда при редица заболявания (сърдечни дефекти, белодробен емфизем, хипертония, коронарна атеросклероза, миокардит и др.).
Трябва да се приеме, че дистрофичният процес се основава на невротрофични промени, които причиняват нарушения във физикохимичната структура на сърдечния мускул.
Новите електронни методи за изследване правят възможно по-точното изучаване на най-фината структура на сърдечния мускул и миофибрилите и тяхното участие в химията на мускулната контракция.
С помощта на електронен микроскоп беше показано, че миофибрилите в сърдечния мускул се състоят от протеинови влакна, ултрафибрили, а последните от своя страна съдържат два вида протеинови влакна: някои са по-тънки, други са по-дебели протеинови влакна.
По-тънките влакна са влакнести молекули, съставени от сферични частици. По-дебели влакна се образуват от много тънки пръчици от протеинови молекули.
Дебелите влакна са изградени от миозин, докато тънките са от актин. По време на свиването един от начините за съкращаване на дължината на мускула е плъзгането на тънки влакна върху дебели. Друг метод за мускулно свиване е да се образуват вълноподобни влакна, тъй като краищата им са фиксирани. И в двата случая има движение на дебели и тънки протеинови влакна едно спрямо друго.
Има напречни свързващи мостове между миозиновите и актиновите влакна. Те се състоят от издатини на миозинови влакна, чрез които всяко активно влакно може да бъде свързано с всяко от трите съседни миозинови влакна.
"Свързващите мостове" осигуряват химични и механични процеси между двата вида влакна.
Същността на химичните разстройства е да се промени метаболизмът на "работещите вещества" - лактоцитоген, фосфоген, аденилпирофосфорна киселина, които са източник на енергия, необходима за свиване на мускулите.
Актомиозин също има аденозин трифосфатазна активност. Аденозин трифосфорната киселина е основният източник на енергия за свиване на мускулите. Когато аденозин трифосфатазата се дефосфорилира от аденозин трифосфатаза, се отделя голямо количество енергия, натрупана във високоенергийните фосфатни връзки на това съединение. Тази енергия се използва от мускула за неговата работа.
Процесът на мускулна контракция е както следва. В покой актинът и миозинът са разделени един от друг. С настъпването на контракцията миозин и актин се комбинират, както показват проучвания на А. Szent - Gyorgui, образуват контрактилен протеин актомиозин.
Вътреклетъчни калиеви изолати актомиозин от аденозин три-фосфат; с освобождаването на част от калий през клетъчната мембрана става възможно миозинът да адсорбира аденозин фосфат, който е необходим за редукцията на актомиозин. Непосредствено след всяка мускулна контракция и разграждане на аденозин трифосфат настъпва неговият ресинтез.
Производството на енергия в сърдечния мускул се случва главно по време на диастола. Провеждат се редица сложни реакции в присъствието на кислород, ензими, коензими, хормони, витамини от комплекс В и вещества като глюкоза, млечна киселина, кетонни тела, пирувична киселина, мастни киселини и аминокиселини, които влизат в сърдечния мускул от кръвта.
Наблюдения, направени от М. Е. Райскина, който изучава влиянието на нервната система върху метаболизма на сърдечния мускул, представляват голям интерес.
Следователно, нарушение на една от връзките на този сложен невротрофичен метаболитен процес може да причини дистрофични промени в сърдечния мускул.
Първоначалните фини химически промени в миокарда обикновено не се откриват при микроскопско изследване. Те не винаги причиняват нарушения на контрактилитета на миокарда и сърдечна недостатъчност. При 60% от пациентите, при които, по наше мнение, диагнозата на миокардната дистрофия не се съмнява, не е имало сърдечна недостатъчност.
Степента на дистрофични промени може
една от сериозните пречки пред развитието на тази доктрина е недостатъчното развитие на клиничната картина на заболяването.
Следователно, повече основания за разпознаване на дистрофия дават онези заболявания, при които дистрофичните промени в мускула на сърцето са особено типични. Те включват тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, тежка анемия, интоксикация, недостиг на витамини и хиповитаминоза.
Сърдечни дефекти, инфекциозен миокардит с паренхимен и интерстициален процес в сърдечния мускул могат да причинят такива комбинации от миокардит (ревматичен) и миодистрофия, при които е много трудно да се установи кой от тези процеси доминира - възпалителен или дистрофичен.
Що се отнася до заболявания, при които дистрофичните промени в миокарда са типични и често се случват, правилното разпознаване на основното заболяване улеснява диагностиката на миокардната дистрофия.
В клиничната картина на миокардната дистрофия липсват симптоми, характерни за това заболяване. Появата при млад пациент на глух I тон, лек систоличен шум на върха на сърцето, екстрасистолия, галоп ритъм и особени промени на електрокардиограмата могат да накарат лекаря да мисли за миокардната дистрофия. Особено характерна за миокардната дистрофия е обратимостта на клиничните и електрокардиографските промени след етиологично или патогенетично лечение на основното заболяване, при което са се развили дистрофични промени в сърдечния мускул (например лечение с радиоактивен йод при пациенти с тиреотоксикоза и др.).