Кости, стави и m; без пауза
Кости, стави и менопауза
Сесия от 22 ноември 2013 г.
Хиперпаратиреоидизъм и остеопороза: кога да мислим за това ?Доктор Катрин Кормие (Париж)
Преди каквато и да е деминерализация, усложнена или не с фрактура, ние винаги търсим отслабваща остеопатия, различна от постменопаузалната остеопороза.
Първичният хиперпаратиреоидизъм, често срещан в постменопаузата (2% от жените в постменопауза), води предимно до търсене на клинични аргументи като астения, полиурия полидипсия, гадене и съществуването на евентуално симптоматична бъбречна литиаза с гърчове бъбречна колика.
Както при всички други отслабващи остеопатии, ще мислим за това още повече, когато забележим необяснима костна загуба при хормонозаместителна терапия, например или поява на каскада от фрактури, докато профилактиката на фрактурите изглежда оптимална чрез хормонозаместителна терапия. -остеопоротично лечение или дали това е жена в менопауза без рисков фактор, обясняващ риск от фрактури.
Извън клиниката минималната биологична оценка, която трябва да се извърши пред всяка деминерализираща остеопатия, ще се ориентира към диагностицирането на първичен хиперпаратиреоидизъм пред няколко вида изолирани или свързани аномалии.
- Ако има хиперкалциемия на нивото на калций, коригирана от албуминемия, ако това все още не е направено в същия ден като нивото на калций, ще бъде направена дозировка на паращитовидния хормон, която следователно винаги ще се тълкува заедно с дозата на калция.
Първичният хиперпаратиреоидизъм се характеризира с хиперкалциемия, свързана с висок или висок нормален PTH, неподходящ за хиперкалциемия.
- Съществуването на хипофосфатемия също ще породи подозрение за първичен хиперпаратиреоидизъм, дори ако серумният калций не е висок. В действителност, основната причина за намаляване на фосфатемията е изтичането на бъбречен фосфор, вторично в резултат на повишаване на паратиреоидния хормон, независимо дали то е също първично или вторично.
- При липса на повишаване на серумния калций или намаляване на фосфатемията, повишаването на PTH може да бъде единственият елемент, който предполага паратиреоидна дисфункция.
Когато PTH се увеличава сам по себе си без хиперкалциемия, най-честата диагноза е вторичен хиперпаратиреоидизъм.
Основните причини за този вторичен хиперпаратиреоидизъм са недостатъчност на витамин D, недостатъчен прием на калций в храната, бъбречна недостатъчност, най-добре оценена чрез измерване на MDRD (щом креатининовият клирънс от MDRD е по-малък от 60 ml/min, може да се наблюдава увеличение на PTH), бъбречните изтичания на калций, отговорни за хипокалциемична тенденция с паратиреоиден отговор, се дължат на тубулопатии, на диуретично лечение на веригата, на прием на чувствителни храни. диети, богати на теин и кофеин, обикновено повече от 1/2 литър напитка, богата на теин или кофеин, вероятно ще доведе до автоматично изтичане на калций).
При липса на причина за вторичен хиперпаратиреоидизъм и на лечения, отговорни за повишаване на PTH (литий, фосфор, бисфосфонат, денозумаб), ще бъде поставена диагнозата първичен нормокалциемичен хиперпаратиреоидизъм.
Честотата на тази патология вероятно е подценена. По този начин, неотдавнашна публикация (1) установи, че пренебрежимо е честотата от около 3% в общата популация.
Това ни насърчава да го търсим, особено след като сме изправени пред деминерализация, която поради своето присъствие ще бъде индикация за лечение на тази паращитовидна дисфункция.
Всъщност сега е препоръчително (2) да се лекува хирургично първичен хиперпаратиреоидизъм, когато има спад в T-резултата Можете да получите достъп до слайдшоуто на Doctor Catherine Cormier, като кликнете върху връзката: Слайдшоу