Конски кушинг синдром (ECS) - Клинична картина

Конски кушинг синдром (ECS)

Синдромът на коне на Кушинг (ECS) е известен още като хиперадренокортицизъм на конете или дисфункция на pars intermedia (DPI) на хипофизната жлеза на коня. Това заболяване е основна ендокринопатия при понита и големите коне. Това бавно прогресиращо функционално разстройство се основава на прекомерно предлагане на ендогенен кортизол (хипофизна/надбъбречна куширане) или екзогенно доставян глюкокортикоид (ятрогенен кушинг) (Sommer 2003, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Pars intermedia

Хипофизната жлеза се състои от две ембриологично различни части: - Неврохипофиза - Аденохипофиза Неврохипофизата е нервна издатина на хипоталамуса и се състои от хипофизната дръжка и задния лоб. Аденохипофизата се развива от епитела на гръбния покрив на фаринкса и се превръща в предния лоб на хипофизната жлеза. Междинният лоб, принадлежащ към аденохипофизата (pars intermedia adenohypophysis), се избутва между предния и задния лоб. Междинният клапан обхваща неврохипофизата при котки, кучета и коне (König и Liebich 2009).

етиология

Причини за повишеното ниво на глюкокортикоиди:

1. Надбъбречни аденоми и карциноми

надбъбречен/първичен синдром на Кушинг

Синдромът на надбъбречната кушинг се основава на функционално разстройство на надбъбречната кора, но тази форма на Кушинг се среща много рядко при коне (лято 2003).

2. Хипофизни аденоми и карциноми, нодуларна (лат. Nodus - възел; нодуларна) хиперплазия и ектопична (гръцки ektos - отвън, topos - място; не на физиологично място) ACTH-продуциращи тумори (ACTH - адренокортикотропен хормон)

Хипофизна/вторична куширане

Синдромът на Екуин Кушинг е почти изцяло хипофизна кушинг. Прекомерната секреция на ACTH се дължи главно на микроаденомите на pars intermedia. Ектопични ACTH-продуциращи тумори са описани при хора и кучета (лято 2003). Туморната дегенерация на меланотропните клетки на pars intermedia води до прекомерно производство на ACTH и в резултат на това хипертрофия (увеличаване на размера на орган, тъкан) на надбъбречната кора. Това от своя страна е причината за нарушената секреция на кортизол. Дегенерираните меланотропни клетки нямат кортизолни рецептори и следователно не се генерира отрицателна обратна връзка в хипофизната жлеза. Образуването на ACTH не се потиска и контролира по физиологичен начин. Секрецията на ACTH може да бъде до 600 пъти по-висока при дисфункция на pars intermedia в сравнение със здрав кон (Brüns 2001, Sommer 2003, Diavet 2005).

3. Прилагане на високи дози синтетичен ACTH или екзогенно прилагани глюкокортикоиди

ятрогенен/третичен кушинг

Тази форма на смазване се споменава при конете, особено във връзка с прекомерното приложение на триамцинолон ацетонид (лято 2003). Действието на кортизол - антагонист ("противник") на инсулина - по този начин има важно място в глюконеогенезата (производството на глюкоза от протеини и мазнини) - се проявява главно в черния дроб - по този начин води до повишаване нивото на кръвната захар - насърчава липолизата - има катаболен ефект Що се отнася до разграждането) върху метаболизма на протеините - влияе върху процеса на възпаление - имунната реакция на тялото По този начин кортизолът влияе на: - метаболизма на въглехидратите - метаболизма на протеините - липидния метаболизъм - имунната система (Diavet 2005)

Клинични симптоми и лабораторни показатели

Козината обикновено е особено дълга, вълнообразна и рошава и има прекомерна дължина. Смяната на козината през пролетта обикновено е непълна или много забавена. Често в началото на заболяването се наблюдава само локално увеличаване на дължината на косата в областта на долната челюст, гетите, долната част на корема или дистално на крайниците. Прекомерната дължина на козината по цялото тяло често се появява едва след години. Патогенезата е неясна, но този симптом се нарича кардинален симптом на синдрома на еднокопитния Кушинг (Brüns 2001, Sommer 2003, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Ламинитът е един от най-честите клинични симптоми. Това се проявява в лепкава походка и чувствителност при движение по твърда земя. Рентгеновата снимка показва леки ротации на ковчег на ковчега и слягане на ковчег кост. Има разширяване на бялата линия и изравняване на подметката. Атаките на елени могат да се увеличат и затруднят без видима причина (Sommer 2003, Dietz and Huskamp 2006).

3. Полидипсия и полиурия

Полидипсия (повишена жажда), причинена от полиурия (повишена екскреция на урина, надвишаваща физиологичното количество урина) също често се описва в литературата. Тези симптоми се споменават най-вече във връзка със вторичен захарен диабет (метаболитно заболяване, характеризиращо се с повишени нива на кръвната захар) (Sommer 2003, Dietz and Huskamp 2006).

4. Разпад на мускулите/мускулна атрофия, мускулна слабост

Намаляването на мускулатурата е особено забележимо в задните части и гърба. Излизат клубените кокси и клубените сакрум. В резултат на това има загуба на тегло и отпускане на гърба. Освен това животните се уморяват по-бързо при физическо натоварване (Diavet 2005, Dietz и Huskamp 2006).

Поради имуносупресията следните заболявания могат да се наблюдават по-често: - пиодермия (кожни заболявания, причинени от патогени на гной) - гъбични инфекции - хронични повтарящи се инфекциозни заболявания (

Конюнктивит: Конюнктивит е медицински термин за възпаление на конюнктивата (tunica конюнктива) в окото. Които могат да бъдат генерирани от различни причини.

6. Преразпределение на телесните мазнини

Ако болестта продължи дълго време, синдромът на конете на Кушинг води до необичайно разпределение на мазнините и по този начин до промяна във външния вид. Телесните мазнини се намират в нетипични телесни области като отлага се в тила, на шията и в областта на крупата. В допълнение възниква висящ корем, който е известен също като „върбов корем“ при коне (Brüns 2001, лято 2003, Dietz и Huskamp 2006).

7. други симптоми

- забавено зарастване на рани и белези
- Поради заемащия пространството аденом на pars intermedia, оптичният хиазъм може да бъде компресиран и може да има промяна в зрението (атрофия на налягането върху ЦНС, зрителния нерв, кръвоснабдяването и инервацията на оптичния хиазъм).
- Епифора (сълзи, "сълзи")
- летаргия
- Куцота
- Зъбни проблеми
- Нарушения на плодовитостта
- Проблеми с минерализацията (спонтанни фрактури, загуба на зъби)
- Слабост, лошо представяне
(Brüns 2001, лято 2003, Dietz и Huskamp 2006)

Хипергликемия (твърде високо ниво на кръвната захар) и хиперинсулинемия (твърде висока концентрация на инсулин в кръвта) често могат да бъдат демонстрирани чрез лабораторна находка. Това от своя страна се дължи на диабетогенния ефект на глюкокортикоидите. В допълнение, поради имуносупресивния ефект на глюкокортикоидите, лимфопения (липса на лимфоцити в кръвта), еозинопения (намаляване на еозинофилите в кръвта) и относителна или абсолютна неутрофилия (увеличение на броя на неутрофилите в кръвта) могат да се видят в белия кръвен брой. В някои случаи се описва и лека анемия. Синдромът на Equine Cushing може да бъде свързан с инфилтрация на мазнини в черния дроб и по този начин могат да се видят повишени чернодробни стойности в плазмата. Следните стойности се увеличават: AST, CK, AP, γ-GT (Brüns 2001, Sommer 2003, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Диагноза

Самото измерване на стойността на кортизола не е достатъчно за поставяне на диагноза, тъй като тази стойност би била твърде неточна поради силни колебания. Има няколко ендокинологични функционални теста:

- Тест за потискане на дексаметазон
- TRH тест за стимулиране
- Тест за стимулиране на ACTH
- Комбиниран тест за потискане на демеметазон и тест за стимулиране на АСТН
- Тест за толерантност към глюкоза
- Тест за инсулинова толерантност
(Dietz и Huskamp 2006)

Тестът за потискане на дексаметазон е описан в литературата като най-безопасният тест и сега ще бъде представен в контекста на тази работа. Dietz и Huskamp (2006) описват всички други методи за изпитване като опасни, тъй като често има припокриване между стойностите, определени за здрави и болни животни. Тестът за потискане на дексаметазон, наричан още тест за потискане на дексаметазон през нощта или тест за потискане на дексаметазон през нощта, сега е методът на избор за диагностициране на синдрома на еднокопитния Кушинг (Brüns 2003, Dietz and Huskamp 2006). Процедура: - Вземане на кръвна проба за определяне на базалната стойност на кортизола - Веднага след това в 17:00 ч. Инжекция с дексаметазон (0,04 mg/kg телесно тегло) - Втора и трета кръвна проба се вземат съответно след 15 и 19 часа (на следващия ден, 8: 00 или 12:00) - определят се стойностите на потискане Здравите коне потискат до диапазон на кортизол 1-0,5 µg/dl, но кон, страдащ от синдром на Кушинг, не може да изрази толкова ниски стойности. Стойността е предимно над 1,0 µg/dl (Brüns 2001, Diavet 2005, Dietz и Huskamp 2006).

Диференциални диагнози

Сравним външен вид (загуба на мускули, лоша коса, ...) може да се появи и в случай на недохранване, бъбречни заболявания, хронична инвалидност, разстройства на дъвченето или заразяване с паразити. Хипергликемия, полиурия/полидипсия и отслабване също могат да се появят при захарен диабет. Това обаче може да бъде разграничено чрез тест за инсулинова толерантност. В случай на рецидивиращ ламинит, синдромът на конете на Кушинг може да бъде изключен с помощта на тест за ендокринологична функция, така че да могат да се търсят други причини (Sommer 2003).

терапия

Описани са две терапии с лекарства, които се считат за полезни за коне:

Пърголид (Permax ®, Parkotil ®) първоначално се препоръчва per os с дневна доза от 0,5 mg/400-500 kg телесно тегло. Дневната поддържаща доза за кон е 2 до 3 mg или 1 mg за пони. В литературата не са описани странични ефекти при препоръчваната доза. Друг допаминов агонист е бромокриптин (Pravidel ®), който се препоръчва в дневна доза от 0,02 mg/kg телесно тегло, прилагана перорално или парентерално. Ако дозировката е твърде висока, могат да се появят странични ефекти. Успехът на лечението с двете лекарства вече е видим след четири седмици, но тази форма на терапия е много скъпа и трябва да се провежда през целия живот (Sommer 2003, Diavet 2005).

Ципрохептадин (Nuran ®, Periactinol ®), прилаган перорално всеки ден в доза от 0,13-0,26 mg/kg телесно тегло. Тази форма на терапия е алтернатива на допаминовите агонисти, тъй като е по-евтино лечение. Подобрението на клиничните симптоми е описано в литературата едва след шест до осем седмици (Sommer 2003, Diavet 2005).

Препоръки за управление

Срязване на козината
с повтарящи се атаки на елени: подковаване на елени, лечение на елени
с болезнен процес: аналгетици

Това заболяване може да се лекува само от ветеринарния лекар, но лечителят на животни може да помогне на собственика на коня като съвет. От една страна, лечителят на животни има образователна функция, от друга страна, той може да предостави на собственика на коня съвет и действия относно последствията от това заболяване.

прогноза

Прогнозата е доста лоша, ако вече има значителна хипергликемия. Ако случаят не е такъв, пациентите със синдром на кунинг могат да живеят няколко години и да бъдат преместени в ограничена степен с подходящо лечение и избягване на допълнителни усложнения (Sommer 2003).

Описание на случая: Виндур, 25-годишен тъмнокафяв исландски мерин

Собствениците забелязаха преди около десет години, че Виндур има къдрава козина на крупата, но и на главата. Те разбраха за тази болест чрез свой познат, който притежаваше кушинг кон. Vindur е тестван за синдром на конете на Cushing чрез базално измерване на ACTH, но без положителни резултати. При тази процедура за изследване се взема кръвна проба от вратната вена, центрофугира се и се замразява. Лабораторията Vetscreen изисква плазма EDTA за определяне на стойността на ACTH, която трябва да се центрофугира през първите 20 минути след събирането. След това пробата се охлажда и изпраща в лабораторията и се определя стойността на ACTH. В литературата стойността на ACTH на здрав кон е дадена между 18,7 и 40 pg/ml. Лабораторията Vetscreen описва нормалната стойност между 20-50pg/ml. Конете, страдащи от синдрома на коне на Кушинг, показват значително повишено ниво на ACTH. В специализираната литература тук са дадени стойности между 110 и 1000 pg/ml (лято 2003 г.). Три години по-късно, през април 2000 г., Виндур е тестван отново и е диагностициран със синдром на еднокопитния Кушинг. Измерването на ACTH дава резултат от теста от 301 pg/ml.

Лечение: Permax
Управление: Срязване

Vindur преди лечение/срязване:

Виндур след срязването:

Vindur 2009 (при постоянно лечение и тук току-що подстригани):

9 източника

Brüns, Ch. (2001): Диагностика и курс на терапия на синдрома на еднокопитния Кушинг, роля на ендогенния ACTH. Diss. Med. ветеринар, Университет по ветеринарна медицина Хановер Диавет, От лабораторията за практика (2005): Синдром на кушинг на конете. Издание 7 Dietz, O. и Huskamp, B. (2006): Handbuch Pferdepraxis. Enke Verlag, Щутгарт, 3-то издание, стр. 638-639 König, H.E. и Liebich, H.-G. (2009): Анатомия на домашните бозайници, учебник и цветен атлас за изучаване и практика. Schattauer Verlag, Щутгарт, 4-то издание, стр. 557-558 Sommer, K. (2003): Синдром на кушинг на коне: Разработване на биологичен анализ на ACTH за определяне на биологично-имунореактивното съотношение на ендогенния ACTH в проби от кръв от еднокопитни. Дис. Ветеринар. met., University of Veterinary Medicine Hanover Image material (Vindur), предоставен от семейство Bettina and Hartmut Rische (Heidelberg)

Информация относно Виндур, предоставена от:

Д-р мед. ветеринар. Конна клиника „Кай Клингелхофер“ и практика за дребни животни в Залцхофен