Книга-24 - PDF документ
Документи
Препис на книга-24
USMF Николае Тестемиану от Република Молдова, отдел по хематология и онкология
Mereu Ion, лекар и юрист, д-р, университетски професор, директор на Обща клиника по онкология, Отделение по онкология на USMF Николае Тестемиану, IMSPIOM, академик на АН от Русия и AI Румъния
Гакан тефан, д.и.м., доцент, USMF Николае Тестемиану, директор CM EXTRAMED
Пихут Петру, д-р, д-р, IMSP IOM изследовател, MamolofgieCiobanu Victor Laboratory, д-р, доцент, USMF Николае Тестемиану, Катедра по акушерство и гинекология
Putrschi Leonid, университетски професор, директор на клиниката по мамология ICSO, Минск, Беларус
CIP описание на Националната камара на Кри
Дифузна мастопатия/Йон Мереута, Стефан Гаткан. Ch.: Print-Caro, 2012. 151 стр.
Библиогр.: Стр. 138-145 (92 заглавия). 100 напр. ISBN 978-9975-56-038-2.
Глава 1. Анатомични и физиологични аспекти на млечната жлеза. 7
1.1. Развитие и анатомични аспекти на млечната жлеза. 71.2. Хормонозависимо развитие на млечната жлеза. 281.3. Зъбни хормонални процеси. 61
Глава 2. Диагностика на мастопатии, методи на изследване
2.1. Клиничен преглед и самоизследване на зъбите. 80
2.2. Параклинични изследвания. 922.3. Методи на лечение. 127
Глава 3. Лечение на мастопатии и собствени резултати. 131
HDGM Дизормонални етапи на млечните жлезиFA фиброаденомаCGM рак на млечната жлезаMFC фиброкистозна болестRE естрогенни рецепториPR прогестеронови рецепториFSH фоликулостимулиращ хормон
GL лимфни възли GH хипофизни хормони GABA аминомаслена киселина гама DKP хистиден пролетин дикетопиперазин GAP гонодотропин-релесинг-хормон пептид PRF пролактин релизиращ фактор TRH тиротропин релингов хормон
VIP вазоактивен чревен пептид T1, T3, T4 хормони на щитовидната жлеза PRL рецептори на лактогенен хормон TGF, TGF-алфа, EGF, bFGF растежни фактори MDGI инхибитори на растежа на гърдатаIGFI/II инсулиноподобни растежни фактори EFF растежен фактор im епидермологияI IgBI - ентеролактон
Млечната жлеза е съставна част на репродуктивната система, а гръдната тъкан е елемент за хормони в женското тяло. По същия начин гърдата е най-неспокойният орган в тялото на жената по отношение на онкологичното развитие, на жлезистата пролиферация на други корени.
В процеса на менструалния цикъл има пролиферативна еволюция. Експертите на СЗО са установили с термина мастопатия дисплазия на млечните жлези, фиброкистозна болест, широк спектър от
пролиферация и регресия на гръдната тъкан с нормална корелация с епителните и конюнктивалните компоненти. Терминът мастопатия е интегрален термин, който не описва напълно етиопатогенезата на процесите, които протичат в тъканта на млечната жлеза. Изследователите от руското училище паралелно използват термина мастопатия, термина фиброаденоматоза. Този термин включва етиопатогенетичните процеси, протичащи в жлезистата тъкан на гърдата.Фиброза, аденоза, склероза на фона на хормонални нарушения.
За първи път фиброкистозната болест на млечните жлези беше
описано от Купър, през 1829 г., въз основа на 12 случая, като ги класифицира в: диспластични кисти, ехинокоцити, папилари, интракавитарен мастит. n 1840, R. Броди нарече това заболяване кистозно-серозен тумор на млечните жлези. През 1883 г. Р. Рехус описва клиничните и анатомоморфологичните промени на мастопатията. Дълго време мастопатията в литературата е известна като болест на Рехус. През 1882 г. Schimmelbusch предлага термина аденомни кисти и Bloodgood класифицира заболяването в 3 аденоматозни, ектатични аденохистични форми.,
подчертавайки, че последният е предраков.
Понастоящем е известно, че процесите в млечните жлези могат да бъдат непролиферативни кисти, папиларни и апокринни промени, епителни калцификации, минимална хиперплазия и дори фиброаденом. В тези случаи
рискът от развитие на карцином е минимален, пролиферативни процеси fratipie интрадускулни папиломи, аденоза, склероза атипична лобуларна и дуктална хиперплазия.
Понастоящем не съществува обща терминология на мастопатията и дори използването на термини, които определят тези процеси.
В специализираната литература се използват различни термини мастопатия, фибро-кистозна болест, фиброаденоматоза, дисхормонална хиперплазия на млечните жлези и др.
В медицинската практика се използват няколко класификации, включително морфологични или радиологични. Класификацията на Ройцов е известна, 1983: 1. Дифузна фибро-кистозна форма - дифузна мастопатия с преобладаваща кистозна - дифузна мастопатия с преобладаващо фиброзна - дифузна мастопатия с предимно жлезисто - смесени мастопатии - склерозираща аденоза Нодуларна форма на фиброзно-кистозни мастопатии Клиниците обръщат специално внимание на мастопатиите, тъй като това е
заболяване с повишена честота при жените през фертилния период за профилактика на рак на гърдата. Dimorschi L. (1980), Pihut P. (1993) показват, че нодуларните форми на непролиферативни мастопатии предизвикват риск от развитие на карцином, равен на 5, а тези с пролиферативни процеси с 30. Бдителността на лекарите се аргументира от позицията на Cahaldin, която подчертава, че карциномът Ракът на гърдата може да се развие от всеки доброкачествен тумор и доброкачествените процеси могат да бъдат фаза на злокачествения туморен процес, както е потвърдено от Sabad.
Всъщност процесите, които протичат в млечната жлеза, са последователни, причината за това са хормоналните нарушения. Във всеки случай трябва да се подчертае основната връзка на етиопатогенезата. В тази статия също се опитахме да класифицираме етиопатогенетичната класификация на мастопатиите.
Анатомични и физиологични аспекти на млечните жлези
1.1. Развитие и анатомични аспекти на млечната жлеза Млечната жлеза е много подходящ орган за изучаване на този предмет.
Въпреки че клетъчният растеж е свързан с ранните етапи на развитие на ембриона, плода, новороденото, тъканите на млечната жлеза се различават в повечето тъкани на органи, техният растеж се случва в зрялост, когато жлезата и упражнява физиологичната функция на лактацията).
Развитието на млечните жлези започва през ембрионалния живот.Млечните пъпки произлизат от ектодермата и представляват мрежа от по-слабо развити канали. До пубертета те се развиват със същата скорост като другите органи, без особен хормонален контрол.
В пубертета, под въздействието на яйчникови стероиди, кортикостероиди, PRL iGH, клоновете на каналната мрежа в техните крайници се появяват епителни клетки с форма на пъпка.
Секреторните епителни клетки са разположени в края на канала и са организирани в алвеоли. Те се появяват само по време на бременност. Тази архитектура позволява на отделителните клетки, подредени в един слой, да бъдат много ефективни при вземането от циркулацията на предшествениците на млякото, за тяхното преобразуване и за изхвърляне на млечната секреция в лумена на алвеолата.
Млякото се съхранява в алвеолите и галактофорните канали и се изхвърля под въздействието на налягането, създавано от мио-епителните клетки, заобикалящи алвеолата.В края на бременността алвеолите се формират почти изцяло.
След прекратяване на лактацията секреторната епителна тъкан изчезва. Часът на каналите, подобни на тези преди първата задача, продължава. Снул i
в период на мълчание, в който увеличението е изометрично. Каналите растат пропорционално на останалата част от тялото. Няма хистологични и функционални разлики между двата пола.
Този период на стагнация се контролира от отрицателен механизъм за отбрана, преобладаващ на нивото на оста хипоталамус-хипофиза-яйчници.
Началото на пубертетно развитие е под влиянието на хипоталамусните хормони, освобождаващи гонадотропин и изхвърлени в порталната хипоталамо-хипофизна венозна система. Първоначалният механизъм, отговорен за инициирането на бедността, е недостатъчно известен. В началото на този период чувствителността на хипоталамуса към действието на гонадни стероиди (E
намалява, причинявайки увеличаване на секрецията на хипофизни гонадотропини.Под влиянието на развиващия се фоликул на яйчниците FSH, секретира естроген, хормони, които индуцират растежа и узряването на млечните жлези и репродуктивния тракт.
В ранните етапи на пубертета естрогенната секреция е преобладаваща над прогестерона. Физиологичният естрогенен ефект