Класификация и видове анемия анемия

Кървеща анемия

В този случай анемията е включена масивна загуба на кръв проследени назад. Докато острото кървене се появява в резултат на големи наранявания, причината за хроничната загуба на кръв често е невидимо вътрешно кървене като от стомашно-чревния тракт или матката. Тогава се говори за окултна кръв, която може да бъде диагностицирана само чрез специални процедури за изследване.

Нарушение на синтеза на хемоглобин

В тази форма заболяването е едно нарушено образование на червения кръвен пигмент, чиято концентрация е намалена (хипохромна анемия). За синтеза на хемоглобин е необходимо съхранението на двувалентно желязо (Fe2 +) в молекулата на хемоглобина. Намаленият синтез може да има няколко причини. Те включват нарушения в разпределението на желязото (напр. Поради тумори), транспорта на желязо (липса на транспортния протеин трансферин) или използването на желязо, т.е. не може да бъде включен в молекулата на хемоглобина поради ензимно инхибиране или злоупотреба с алкохол. Тялото има относително голям запас от желязо, така че дефицитът отнема много време, за да се развие.

Най-честата причина обаче е недостатъчното доставяне на микроелемента желязо (желязодефицитна анемия). Следователно тази форма е особено достъпна за диетични мерки.

Нарушаване на синтеза на еритроцити

Така наречената мегалобластна анемия възниква в резултат на a Дефицит на витамин В12 или фолиева киселина На. И двата витамина влияят на клетъчното делене на червените кръвни клетки (еритроцитите). Ако има дефицит, разделянето на стволовите клетки на еритроцитите в костния мозък се забавя и се създават гигантски форми на прекурсорните клетки, така наречените мегалобласти, които са силно натоварени с хемоглобин (макроцитна хиперхромна анемия).

Най-важната форма на мегалобластна анемия е пернициозната анемия. Причинява се от дългосрочен дефицит на витамин В12, който може да отнеме 2-5 години, за да се развие, тъй като голямо количество витамин се съхранява в черния дроб. Вътрешният фактор е необходим за усвояване, т.е. Анемията може да възникне при хронично възпаление на стомашната лигавица (класическа форма), тъй като секрецията на вътрешния фактор и по този начин също така се нарушава усвояването на витамин В12. Други причини са тотална резекция на стомаха, чревни заболявания (болест на Crohn), заразяване с рибни тении и недостатъчно усвояване на витамин В12 със строго вегетарианство.

Бледост, пожълтяване на кожата
Нарушения на чревната лигавица (диария)
Изгарящ език
чести неврологични промени (усещане за изтръпване)

Друга форма на мегалобластна анемия е дефицитът на фолиева киселина. Фолиевата киселина е един от витамините от група В и съхранението в черния дроб е достатъчно само за 2-4 месеца, за да отговори на нуждите. Причините за анемия са тежка злоупотреба с алкохол, недостатъчна консумация на пресни плодове и зеленчуци, нарушения на усвояването или повишена консумация на фолиева киселина по време на бременност.

При почти всички тежки анемии концентрацията на еритропоетин (растежен фактор за еритроцитите) е повишена; само при бъбречна анемия тя е намалена. Този тип анемия се причинява от бъбречно заболяване.

Хемолитична анемия

Поради промяна в клетъчната структура червените кръвни клетки имат по-кратък живот. Ако увеличеният разпад вече не може да бъде компенсиран от ново образуване в костния мозък, се развива хемолитична анемия.

В резултат на повишеното разграждане на хемоглобина, хемоглобина, билирубина и повишаването на желязото в плазмата, продуктите на разграждането стеркобилин се откриват все повече във фекалиите и уробилин в урината. В костния мозък се наблюдава повишено образуване на нови еритроцити.

Симптомите са бледност и - поради повишаване на билирубина - пожълтяване на кожата и лигавиците, при тежка форма има и треска. Има два вида хемолитична анемия:

Клетъчна форма (предимно наследствена)

Дефекти на мембраната: Еритроцитите са по-ковки и се улавят от далака. Хирургичното отстраняване на далака може да намали анемията.
Ензимни дефекти
Нарушения в синтеза на хем (генетичен дефект): Междинните продукти от синтеза се натрупват в целия организъм. Отлаганията в кожата водят до свръхчувствителност към светлина (образуване на мехури), при чернодробната форма нарушеният синтез води до увреждане на чернодробните клетки.

Извънклетъчна форма (винаги придобита)

Излагане на токсини, микроорганизми (при малария), химични съединения (арсен, олово, гъба от смъртната шапка, змийска отрова)
Автоимунни реакции, имунна реакция от лекарства