Кардиогенен шок - Swiss Medical Review
обобщение
Кардиогенният шок, особено когато възниква при инфаркт на миокарда, е свързан с висока смъртност. Спешният лекар или първичният лекар често са първите, които правят оценка на тези пациенти и по този начин играят ключова роля при разпознаването и лечението на това сериозно образувание на ранен етап. В тази актуализация ще бъдат детайлизирани настоящите физиопатологични познания за кардиогенен шок, неговата диагностика и лечение в контекста на спешното управление.
Въведение
Има няколко вида шок (анафилактичен, септичен, обструктивен, хиповолемичен и кардиогенен). В тази статия ние обсъждаме кардиогенен шок, дефиниран като остра недостатъчност на сърдечната помпа, водеща до невъзможност за генериране на достатъчен кръвен поток, позволяващ на периферните органи да поддържат своите метаболитни нужди. Клиничното му представяне се доминира от признаци на тъканна хипоперфузия при липса на хиповолемия, свързана с нисък сърдечен обем. 1.2
Това е тежка клинична картина, редовно срещана в спешните отделения, най-често свързана с остър коронарен синдром.
Въпреки терапевтичния напредък, постигнат през последните десетилетия, общата смъртност на тези пациенти остава много висока (40 до 70%). 2,3 Това следователно е диагностично и терапевтично спешно състояние, чиято прогноза зависи от ранното идентифициране на високорискови пациенти, строг диагностичен процес и започване на агресивни терапевтични мерки.
В тази статия ще разгледаме основните клинични, патофизиологични и терапевтични аспекти на кардиогенния шок и ще съсредоточим подхода си върху специфичната роля на лекаря от първичната помощ и спешното отделение при първоначалното лечение на тези пациенти.
Патофизиология
Физиологично сърдечният обем се определя от ударния обем и сърдечната честота. От хемодинамична гледна точка сърдечният дебит е пропорционален на артериалното налягане и обратно на съдовото съпротивление. Механизмите, участващи в патофизиологията на кардиогенния шок, са сложни и множество. Съществува традиционен модел, обяснен в повечето случаи със систолна недостатъчност, но също така и с остра диастолична ангажираност на лявата камера (LV), включваща неврохормонални регулаторни механизми, за да се поддържа перфузионното налягане чрез повишено системно съдово съпротивление. 4
Тази класическа концепция сега се преразглежда в светлината на данните, събрани в проучването SHOCK. Оказа се, че системното съдово съпротивление, измерено по време на острата фаза на кардиогенен шок след миокарден инфаркт, е ниско или нормално, докато често се свързват вазопресори. 5
Всъщност, синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) често присъства по време на началната фаза на инфаркта на миокарда, включващ значително производство на провъзпалителни цитокини, отговорни за вазодилатация, допринасяща за хемодинамичния профил, наблюдаван в клиничното представяне. (Фигура 1) . 6–8
Патофизиология на кардиогенен шок
Лява камера
Един от патофизиологичните механизми при кардиогенен шок, вторичен за миокардната исхемия, е дисфункцията на ЛН, която едновременно засяга систолната и диастоличната функции.
Докато систоличната дисфункция води до намаляване на сърдечния дебит (2), след намаляване на контрактилитета на миокарда, диастоличната дисфункция се проявява като дефект на пълнене, свързан с нарушено съответствие на ЛН. Това води до комбинация от намаляване на сърдечния дебит и увеличаване на диастоличното налягане в края на ЛН (или запушено налягане в белодробната артерия> 15 mmHg). Това води до клинична картина на шок и понякога остър белодробен оток, свързан с метаболитни нарушения и газообмен, което ще допринесе за порочния кръг на кардиогенен шок.
Дясна камера
Кардиогенният шок включва и десвентрикуларна дисфункция (RV), която често е слабо оценена. Това може да бъде или косвено свързано с дисфункция на LV, или пряко свързано с исхемия, специфична за DV. Той причинява намаляване на циркулационния поток през белодробната артерия и в LV предварително натоварване.
Основните механизми за тази дисфункция са свързани или с повишаване на белодробното артериално налягане (белодробна емболия, белодробна артериална хипертония, алвеоларна хиперинфлация, свързана с механична вентилация) или миокардна исхемия на RV. С променената съкратимост на RV се наблюдава повишаване на крайното диастолично налягане и последващо натоварване, което бързо причинява вторично разширение, което увеличава напрежението на стената в опит да компенсира намаления кръвообращен поток. Това компенсаторно разширение на RV може да доведе до трикуспидална недостатъчност, която влошава клиничната картина чрез допълнително намаляване на циркулационния поток. Явление на самовлошаване, специфично за ДВ, се появява, ако диагнозата и мерките за лечение се забавят.