Как влияе инсулинът на мозъка; Новини-Медицински
Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.
Инсулинът е важен хормон, който може да се намери във високи концентрации в човешкия ум. Доказано е, че инсулинът играе много различни роли в мозъка, вариращи от невропротективни ефекти до положително влияние върху висшите когнитивни процеси.
Дефектната инсулинова чувствителност и сигнализиране, известни като инсулинова резистентност, се появяват с напредването на възрастта - това обаче се влошава при състояния като затлъстяване и диабет. Използването на инсулин като лечение показа обещаващи резултати при лечението на затлъстяване, диабет и когнитивен спад.
Кредит за изображение: Хуан Гертнер/Shutterstock.com
Какво е инсулин ?
Инсулинът е хормон, произведен в панкреаса, който регулира метаболизма на въглехидратите (захарите), като абсорбира глюкозата от кръвта в чернодробните клетки и животинските мазнини (мазнини), както и скелетните мускулни клетки и я превръща в гликоген чрез гликогенеза (анаболизъм, преобразуване на малки молекули в големи молекули).
При високи концентрации на инсулин производството и освобождаването на глюкоза се инхибира, докато ниските нива на инсулин инициират катаболизъм, превръщайки големите запаси в по-малки молекули, които могат да се използват за енергия.
Производството на инсулин зависи от функционирането на бета-клетките в панкреаса, които са чувствителни към нивата на кръвната захар.
Когато има високо съдържание на кръвна захар, инсулинът се освобождава в кръвта, за да хомеостатично регулира нивата на кръвната захар, а когато нивата на кръвната захар са по-ниски, бета клетките спират отделянето на кръвна захар. При състояния като захарен диабет има загуба (или намаляване) на инсулиновата активност, водеща до постоянно високи нива на кръвната захар (хипергликемия).
Ефекти на инсулините върху мозъка
Инсулинът може да навлезе в мозъка, като се транспортира през кръвно-мозъчната бариера (BBB) чрез специфични тралови барабани, а инсулинът обикновено влиза в ключови мозъчни области, включително хипоталамуса, корите на хипоталамуса. Мост, хипокампус, амигдала, стриатум, малкия мозък, париеталните лице.
Инсулиновите рецептори са много широко експресирани и разпределени в мозъка и са предимно изоформа на инсулиновия рецептор-А (ARI), а не по-голямата по-дълга IR-B изоформа, която се намира в мозъка. Останалата част от тялото.
При свързване на инсулина с ARI, рецепторът се подлага на автофосфорилиране и се активира. Това води до фосфорилиране на протеини на субстрата на инсулиновия рецептор (IRS), които участват в различни клетъчни сигнални пътища.
Тези протеини могат да бъдат активирани и от повишеното свързване на инсулиноподобен фактор-1 (IGF-1) с неговия рецептор, както и IRA (група рецепторни тирозин кинази).
В мозъка първичните ефекти на инсулина вероятно се подпомагат от хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната ос (HPA) - поради неговата ендокринна природа в енергийната хомеостаза.
В резултат на това инсулинът може да упражнява невропротективни ефекти върху невроните, както и да подпомага положително и да влияе върху висшите когнитивни процеси като внимание, учене и памет.
Стареене и инсулин в мозъка
Един от най-големите фактори, допринасящи за различни системни и мозъчни състояния, е този на инсулиновата резистентност - който става все по-виден с напредването на възрастта.
Проучванията показват нарушен транспорт на инсулин в мозъка при инсулинова резистентност, свързана със затлъстяването, както и при екстремни физиологични състояния като глад, висока кръвна захар и активиране на имунната система.
В допълнение, специфичните за рецептора мутации или протеините надолу по веригата - като IRS1 Gly972Arg полиморфизъм - водят до нарушен транспорт на инсулин през BBB в мозъка при пациенти със затлъстяване, както и при някои със захарен диабет.
Това показва, че специфични отклонения от транспорта на инсулин през BBB могат да бъдат включени в периферната инсулинова резистентност, вероятно от оста HPA.
По време на процеса на нормално стареене се наблюдава намаляване на общите концентрации на инсулин в свързващия капацитет на мозъка, както и на дефектен инсулин при ARI. Това се демонстрира допълнително от намалената експресия на ARI и тралови барабани в BBB - което вероятно е свързано с периферна инсулинова резистентност и високи нива на инсулин в периферията (хиперинсулинемия).