Как мозъкът контролира мастната тъкан - Университет в Бон
Мозъкът не само контролира апетита, но и консумацията на енергия. Международен екип от изследователи, ръководен от университетите в Торино и Бон, сега е дешифрирал сигналния път: Ако ензимите PI3Kbeta и PI3Kgamma бъдат инхибирани, енергосъхраняващите бели мастни клетки се превръщат в енергоемки кафяви мастни клетки. Като цяло изгаря досадни телесни мазнини. Изследователите виждат това като интересна отправна точка за лечение на затлъстяването. Сега те представят резултатите си в известното списание "Science Signaling".
Колко енергия използваме зависи до голяма степен от симпатиковата нервна система, която стимулира реакцията на стрес. Тази структура на вегетативната нервна система активира много органи. Ако симпатиковата нервна система е развълнувана, сърдечната дейност, кръвообращението и метаболизмът се активират и консумацията на енергия се увеличава. Това е важна отправна точка за лечението на затлъстяването: „Ако можем да увеличим консумацията на енергия, телесното тегло автоматично се намалява, като същевременно се запазва същото количество храна“, казва проф. Д-р. Александър Пфайфер от Института по фармакология и токсикология към университетската болница Бон.
Вече няколко години фармакологът изследва как тялото може най-добре да изгаря излишните мазнини самостоятелно. Отправната точка на проф. Пфайфер е превръщането на нежеланите бели мастни клетки в кафяви: досадните „бекон ролки“, които съхраняват твърде много хранителна енергия, се състоят от бели мастни клетки. Кафявите мастни клетки, от друга страна, превръщат излишните килограми в топлинна енергия. Така че, когато има повече кафяви мастни клетки, цялостното изгаряне на мазнини в тялото се стимулира.
Централен регулатор влияе върху апетита и консумацията на енергия
Екип, ръководен от учени от Торино и Бон, с участието на изследователи от Рим и Падуа, сега откри как симпатиковата система регулира енергийния баланс и гарантира изгарянето на повече мазнини. Меланокортин 4 рецепторът играе важна роля в централната нервна система, която като централен регулатор влияе както на апетита, така и на консумацията на енергия. "Ако сигналната верига на меланокортин 4 рецептора е нарушена, както хората, така и мишките стават много наднормени", съобщава проф. Пфайфер.
Сигналният път на рецептора за меланокортин 4 също контролира превръщането на белите в кафяви мастни клетки. Симпатиковата нервна система реагира на студен стрес, например: Ако тялото заплашва да се охлади за дълъг период от време, хормоните на стреса се освобождават. „На свой ред те задействат верига от сигнали в движение, която гарантира, че се образуват повече кафяви мастни клетки. Тези нагревателни устройства от своя страна стабилизират телесната температура “, казва фармакологът от университетската болница в Бон, давайки пример.
Мишките загубиха десет процента от мастната си маса за няколко дни
Международният изследователски екип вече успя да покаже, че ензимите PI3Kbeta и PI3Kgamma играят ключова роля в контрола на меланокортин 4 рецептора. При мишки учените заглушиха гените на тези два ензима. В резултат на това симпатиковата нервна система беше свръх активирана. Същото се случи, когато PI3Kbeta и PI3Kgamma бяха инхибирани с лекарства. Резултатът е по-високо изгаряне на мазнини, тъй като много бели мастни клетки са превърнати в енергоемки кафяви. Мишките загубиха около десет процента от мастната си маса в рамките на десет дни.
„Тези резултати предполагат, че инхибирането на PI3Kbeta и PI3Kgamma може да бъде интересна отправна точка за лечение на затлъстяването“, заключава проф. Пфайфер. Досега обаче тези резултати са потвърдени само при животински модели. Все още е далеч от използването му при хората.
Публикация: Комбинираното инхибиране на PI3Kbeta и PI3Kgamma намалява мастната маса чрез засилване на зависимия от алфа-MSH симпатикус, специализирано списание "Science Signaling", DOI: 10.1126/scisignal.2005485
Контакт за медиите:
Професор доктор. Александър Пфайфер
Институт по фармакология и токсикология
на университетската болница Бон
Тел. 0228/28751300
Имейл: [Защитата на имейла активна, моля, активирайте JavaScript.]