Как гушата влияе на зрението Симптомите и лечението на гуша
Повишеното производство на хормони от активирани по този начин клетки на щитовидната жлеза и хиперплазия причинява хипертиреоидизъм и дифузна гуша, често свързана с инфилтративна офталмопатия и рядко праетибиален микседем. Пропорция на жените и мъжете: Най-често на възраст между 20 и 40 години, но не рядко в напреднала възраст. Това вероятно води до самоподдържащ се автоимунен процес, който е отговорен не само за причиняване на болестта, но и за нейното поддържане. Пациентите се оплакват от умора, слабост, нервност, раздразнителност, емоционална лабилност, учестен пулс, тремор, значителна загуба на тегло въпреки повишен апетит, непоносимост към топлина, свързана с изпотяване, загуба на коса и рядка диария.
При жените заболяването често се свързва с менструални нарушения и особено постменопаузална остеопороза. Физически анализ. Кожата на пациентите е кадифено мека, влажна и топла на допир. Въпреки това, щитовидната жлеза може да стане дифузно по-голяма, жлезиста по тактилен, нечувствителна, продължителна, с повтарящи се рецидиви и да стане нодуларна с течение на времето след операция и лечение с радиойод. В резултат на хиперваскуларизация руптурата над щитовидната жлеза често е осезаема и чуваема.
Повишеният симпатичен тонус води до широко око и уплашено-схванат поглед.
Подходящо за семейството: Проблеми с щитовидната жлеза - какво ви казват симптомите?
Свързването на определени симптоми и признаци е много характерно за болестта на Graves-Basedow. Такъв е триасът на Мерзебург: комбинация от гуша, тахикардия и очни симптоми Характерни Грейвс - Базисна болест Колкото по-млад е пациентът, толкова по-типични технологии за подобряване на зрението обикновено срещаме.
При възрастните хора заболяването е по-малко симптоматично, като преобладават сърдечно-съдовите и психиатричните симптоми. Пациентите са слаби, анорексични, апатични и склонни към депресия. Тази нетипична форма на свръхактивна щитовидна жлеза се нарича апатичен хипертиреоидизъм.
Общите антигенни цитотоксични антитела, които присъстват както в щитовидната жлеза, така и в ретробулбарните фибробласти и екстраокуларните очни мускули, като някои пептиди на TSH-R, са замесени в неговото развитие.
Предполага се, че антителата и цитокините, произведени от активирани лимфоцити, причиняват възпаление на орбиталната съединителна тъкан и очните мускули. Високата степен на подуване на последната значително увеличава налягането в ретробулбарното пространство, което води до екзофталм.
Периорбиталните тъкани също стават оточни, подути, развиват се конюнктивит, хемоза. Възпалението може да увреди функцията на очните мускули, което влияе върху това как гушата влияе на зрението. По роговицата могат да се образуват сиви петна и язви.
Най-сериозното усложнение е увреждането на зрителния нерв, което причинява голяма степен на зрително увреждане, понякога слепота. Шест степени на тежест на ендокринната офталмопатия се различават въз основа на възпалителни симптоми и степента на увреждане. Най-често се появява симетрично на крака, над глезена. Повърхността му, подобно на портокалова кора, е гранулирана, розова или лилава на цвят, плътна на допир, не запазва пръстовия си отпечатък и не е чувствителна. Антитела срещу TPO-Tg също присъстват в ок.
Отличителна болест. Грейвс - Базедовата болест трябва да се разграничава от следните форми на тиреотоксикоза: токсичен аденом, токсична многоузлова гуша, хиперфункционален стадий на субакутен и тиреоидит на Хашимото, аденом на хипофизната жлеза, произвеждащ TSH, и приложение на екзогенен тиреоиден хормон от тиреоиден хормон.
Те могат да бъдат разграничени, в допълнение към познаването на историята, чрез палпация на щитовидната жлеза, сцинтиграфия на UH-CT-MRI, тестове за хормони и антитела или биопсия. Сцинтиграфията, биопсията и определянето на Tg ни помагат да ги разделим.
Познато здраве
Начините на лечение включват тиреостатици, радиойод и хирургия. Сред тиреостатиците се използват производни на тиоурацил: метимазол метотирин и пропилтиоурацил пропицил. Освен това може да се има предвид литиев карбонат. Новопознатите пациенти първоначално получават тиреостатик.
В резултат на това по-голямата част от тях стават еутиреоидни в рамките на 1 до 3 месеца.
Лечението продължава една година, за да се минимизират рецидивите. Докато се види ефектът, лечението се допълва с бета-блокери.
Това е така, защото те подобряват благосъстоянието на пациента бързо и ефектно, като намаляват повишения симпатиков тонус чрез намаляване на тахикардия, високи нива на изпотяване и тремор.