Изследователите от Австро обръщат всичко с главата надолу. Диабетът не е случайно
Изследователите на IMBA публикуват изненадващо откритие, че мускулната тъкан е нечувствителна към инсулина
„Диабетът в напреднала възраст“ е - противно на това, което се предполагаше по-рано - очевидно не е „провал“ в електроцентралите на клетките, в митохондриите. Изследователски екип, ръководен от ръководителя на Виенския институт за молекулярна биотехнология (IMBA) Йозеф Пенингер, разследва молекулярните процеси, свързани с развитието на диабет тип 2. Резултатите могат да обърнат предишните идеи за причините и последиците от болестта върху главата им.
Новите резултати от изследването се публикуват в списание "Cell" и излизат на първа страница. Фон: Между пет и десет процента от световното население страда от диабет или затлъстяване и двете заболявания често вървят ръка за ръка. За засегнатите това означава, наред с други неща, повишен риск от сърдечно-съдови заболявания и риск от сериозни усложнения.
Нечувствителност на мускулната тъкан към инсулин
Както диабетът тип 2, така и някои форми на затлъстяване се основават на нечувствителност на мускулната тъкан към хормона инсулин. Проучванията многократно показват, че има връзка между тази инсулинова резистентност и работата на митохондриите. Тези структури, които често се наричат електроцентрали на клетката, са отговорни за осигуряването на енергията във форма, която може да се използва от тялото. От мастни киселини и захари в храната те произвеждат АТФ (аденозин трифосфат), универсалната "енергийна валута" на живота.
С помощта на магнитно-резонансната спектроскопия количеството АТФ, произведено от митохондриите, може да бъде измерено в живата тъкан. При пациенти с инсулинова резистентност е доказано, че митохондриите на мускулните клетки работят изключително неефективно. Те изискват много повече „гориво“ от здравата мускулна тъкан. Следователно при метаболитни изследвания се установи мнението, че лошо работещите митохондрии са причина за инсулинова резистентност и по този начин за диабет и затлъстяване. Тази причинно-следствена връзка обаче никога не е била потвърждавана експериментално.
причина и следствие
В IMBA, Институтът за молекулярна биотехнология на Австрийската академия на науките, въпросът за причината и следствието беше проучен и всъщност установи обратното. Физиологът Андрю Попислик от екипа на Пенингер успя да генетично модифицира мишки, така че митохондриите на мускулните клетки да забавят работата си. Това беше постигнато чрез тъканно специфично дезактивиране на протеина AIF, митохондриален регулатор.
В резултат на това прекъсването в клетъчните електроцентрали е точно същото като дефекта, описан при хората преди началото на диабета. Когато обаче тези мишки бяха тествани за признаци на диабет или затлъстяване, изследователите бяха изненадани: животните бяха слаби и изключително чувствителни към инсулин.
Животни на диета, подобна на бързо хранене
Ако животните са били поставени на диета, подобна на бърза храна, с високо съдържание на мазнини, те дори са били защитени от диабет и затлъстяване. Андрю Попислик обясни очевидния парадокс, като каза, че неефективните митохондрии трябва да изгарят повече „гориво“ от функционалните. "Недостатъчното функциониране на митохондриите, което наблюдаваме при диабет и затлъстяване, изглежда не е причината, а по-скоро компенсаторен механизъм на тялото", заключи той от своите експерименти.
„Наистина искахме да предоставим експериментални доказателства, че дефектните митохондрии могат да доведат до диабет тип 2, както се предполага от много корелативни проучвания“, коментира Пенингер. "За наше учудване резултатите бяха точно противоположни на това, което повечето експерти бяха очаквали. Разбира се, данните от мишките ни не трябва да се използват за директни изводи на хората. Връзките между енергийния баланс, митохондриите, затлъстяването и диабета вероятно са много по-сложни, отколкото се предполага. "