Използването на индивидуален предпазител за устата с лекарства Тенидазол и Дорипенем при комплексно лечение

Патогенните бактерии произвеждат редица вещества, които имат изключително изразено увреждащо действие върху тъканните структури. Повечето бактерии отделят в околната среда късоверижни мастни киселини, които инхибират хемотаксиса и фагоцитозата на левкоцитите. В тази връзка те имат известна токсичност. Анаероби и спирохети отделят редица вещества, които са силно токсични за клетките на повечето тъкани (маслена и пропионова киселини, индол). Някои анаероби са способни да секретират меркаптани, H2S, които повишават пропускливостта на епителния слой на венците, инхибират Т-лимфоцитите и потискат синтеза на колаген от фибробласти.

Действайки по токсичен начин върху фибробластите, отпадъчните продукти от микроорганизмите потискат репаративните процеси в съединителната и костната тъкан на пародонта, причинявайки развитието на тежки дегенеративни промени в тях.

Натрупването на патогенни микроорганизми, както и продуктите от тяхната жизнена дейност и разпадане отгоре и особено под епителната прикрепване към зъба, е придружено от появата на първичен фокус на увреждане.

Ензимите, секретирани от патогенни бактерии, играят специална роля в инициирането на процеса на първично увреждане в пародонталните тъкани. В резултат на увреждане на тъканните компоненти се освобождават прозеринестераза, тромбин, кинин, фибриноген, както и активирани фракции на комплемента. Тези вещества, заедно с отпадъчните продукти от бактериите, играят ролята на хемотаксични фактори за полинуклеарни клетки, макрофаги и други клетъчни елементи, участващи в организацията и развитието на възпалителния процес, и също така имат разрушителни ефекти.

Под въздействието на тези фактори протеиново-гликозаминогликановите комплекси се дисоциират в съединителнотъканната основа на венците, натрупват се свободни аминокиселини, уронови киселини, аминозахари, нискомолекулни полизахариди, полипептиди. Осмотичното налягане, отокът се увеличава, настъпва задържане на вода, развиват се ацидоза и хипоксия, придружени от натрупването на млечна киселина и мастни киселини. Високото ниво на липидна пероксидация води до разрушаване на клетъчните мембрани.

Нарушенията в структурата и функциите на елементите на венечната съединителна тъкан са придружени от изразена вазомоторна реакция, продължително разширяване на кръвоносните съдове. Постоянната хиперемия е придружена от нарушение на пропускливостта на съдовите стени и миграция на полиморфноядрени левкоцити и макрофаги в междуклетъчните пространства. По този начин се задейства механизмът на възпаление на венците [7,3].

Микробната етиология на възпалителните пародонтални заболявания обяснява необходимостта от използването на антимикробни лекарства по време на сложното пародонтално лечение [3,4].

Антибиотици и други лекарства са предписани на пациенти, страдащи от пародонтални заболявания, които не са се повлияли от традиционната механична терапия, за пациенти с остри възпалителни пародонтални заболявания, свързани със системни прояви, с цел профилактика, както и като допълнителна терапия по време на хирургични и не -хирургично пародонтално лечение.

Въз основа на гореизложеното следва, че ефективността на пародонталното лечение зависи от антимикробния спектър и фармакокинетичните характеристики на лекарството и от местните фактори, включително:

натрупване на лекарството в тъканите;
устойчивост на патогени, която се осъществява чрез свързване, консумация или унищожаване на лекарството от микроорганизми, които не са включени в антибиотичния спектър на действие;
явлението образуване на биофилм в плака, която защитава патогените;
броя на микробите, при които концентрацията на антибиотика ще бъде достатъчна, за да осигури инхибиторен ефект;
ефективността на защитата на макроорганизма;
наличието на патогени в пародонталните джобове, на повърхностите на корените и други области на устната кухина, които не са подложени на лечение [1,4,10].

Постоянно нарастващата устойчивост на микроорганизмите към антимикробни лекарства прави уместно използването на нови лекарства при лечението на пародонтални заболявания. Предложените лекарства трябва да отговарят на следните изисквания:

покриват изцяло целия спектър;
да може да се смесва;
имат синергия;
да бъде най-малко токсичен;

Според нас лекарствата, които най-много отговарят на повечето от горепосочените изисквания, са: ТЕНИДАЗОЛ и ДОРИПЕНЕМ.

ТЕНИДАЗОЛ, второ поколение 5-нитромидазол, е също толкова ефективен, колкото метронидазол и по-добре поносим. Антипротозоен и антимикробен агент; активен срещу патогени на анаеробни инфекции (Bacteroides spp., включително Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Clostridium spp., Eubacter spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.) Като силно липофилно лекарство, той прониква в анаеробни микроорганизми, където се редуцира от нитроредуктаза, инхибира синтеза и уврежда структурата на ДНК [9].

DORIPENEM е нов антибиотик с карбапенем с широк спектър на антимикробно действие. Дорипенем се характеризира с редица предимства в сравнение с преди известните карбапенеми и други класове антимикробни лекарства, използвани за това показание. Има широк спектър на действие срещу грам-положителни, грам-отрицателни аеробни и анаеробни микроорганизми, включително грам-отрицателни мултирезистентни бактерии. В сравнение с други антибиотици, той има малко по-висока in vitro активност срещу редица грам-отрицателни бактерии (включително Pseudomonas aeruginosa) [5].

Когато в патологичния процес участват няколко щама с различна чувствителност към антибиотици, може да бъде полезно да се използва комбинация от антимикробни лекарства. Комбинацията трябва да включва лекарства, които действат синергично или имат адитивен ефект in vitro. Използвахме смес от лекарства DORIPENEM и TENIDAZOL.