Използване на метформин при инсулинова резистентност
Метформин, член на групата на бигуанидите, е основно активно вещество в лекарствата, използвани за лечение на диабет тип 2. Лекарството може да се използва и при други състояния, свързани с инсулинова резистентност (СПКЯ), според по-нова индикация, дори ако предшестващият захарен диабет (IFG или IGT) все още не е потвърден (д-р G.S.).

Съкращения
- AE-PCOS: Androgen Excess и PCOS Society
- ARR: Абсолютно намаляване на риска
- ИТМ: (индекс на телесна маса);
- CC: Clostilbegyt
- CI: (доверителен интервал) доверителен интервал, доверителен интервал;
- FDA = (Администрация по храните и лекарствата) Администрация по храните и лекарствата на САЩ;
- HOMA: оценка на хомеостатичния модел
- IFG: (нарушена глюкоза на гладно) повишена глюкоза на гладно;
- IGT: нарушен глюкозен толеранс;
- IR: инсулинова резистентност
- MET: метформин
- NIH: Национални здравни институти
- NNT: (брой, необходим за лечение) минималният брой пациенти, необходим за постигане на желания ефект при пациент
- ИЛИ: (коефициент на коефициента) коефициент на коефициента
- SHBG: Протеин, свързващ половите хормони
- ОМУ: (претеглена средна разлика).
СЪДЪРЖАНИЕ
1. ИНСУЛИНОВА УСТОЙЧИВОСТ ПРИ СПКЯ
Проучванията на Burghen et al. През 1980 г. за първи път демонстрират, че в допълнение към хипотезирани преди това механизми, хиперинсулинизмът също играе важна роля в развитието на СПКЯ. Оттогава връзката между инсулина и функцията на яйчниците е доказана на няколко нива. PCOS, особено NIH и AE-PCOS, е заболяване, свързано с инсулинова резистентност, когато се използва съгласно диагностични критерии, често придружено от хиперлипидемия и намален глюкозен толеранс и по-висок индекс на телесна маса (BMI).
Проучванията показват, че инсулинът влияе и върху синтеза на яйчникови стероиди. Проучванията in vitro показват, че инсулинът стимулира яйчниковите естрогенни и андрогенни рецептори. IGF-1 рецепторите също играят роля в този процес. Willis et al. въз основа на своите данни, инсулинът засилва секрецията на естроген в гранулозните клетки и следователно значително увеличава секрецията на лутеинизиращ хормон. Освен това инсулинът действа чрез инсулиновите рецептори на яйчниците.
Въз основа на обобщените литературни данни инсулинът засилва производството на андроген на яйчниците и надбъбречните жлези, намалява нивата на SHBG, като по този начин увеличава индекса на свободен андроген (FAI), а също така има пряк ефект върху фоликуларното съзряване. Намалена инсулинова резистентност може да бъде демонстрирана не само при пациенти със затлъстяване, но и при пациенти с индекс на телесна маса в рамките на нормалното.
Имайки предвид данните от изследванията, въпросът за лечението на хиперинсулинемия с метформин става все по-често срещан както при краткосрочно, така и при дългосрочно лечение.
Но какви съображения трябва да се имат предвид и какви данни от изследванията подкрепят рутинната употреба на метформин при СПКЯ?
2. СЪОБРАЖЕНИЯ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕТО НА МЕТФОРМИН НА ОСНОВАТА НА ДАННИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ
Аспект 1: Разпространението на инсулиновата резистентност при пациенти с PCOS може да варира в зависимост от диагностичните критерии, използвани за диагностициране на синдрома. Ако заболяването се диагностицира с помощта на критериите NIH и пациентите са с наднормено тегло или затлъстяване, степента на IR може да достигне 50-80%. При пациенти със затлъстяване и когато заболяването се диагностицира съгласно критериите от Ротердам, честотата на тежка инсулинова резистентност е по-ниска.
Аспект 2: Днес все още няма единна международна практика кога и по какъв метод IR трябва да се определя в PCOS. Няколко метода за изчисление (HOMA, ISI, QUICKI) могат да бъдат използвани за съвместна оценка на състоянието на инсулинова резистентност и метаболизъм на глюкозата. Най-често препоръчваният метод е да се изчисли индексът на инсулинова резистентност HOMA (HOMA-IR). HOMA-IR се изчислява по формулата: [0’INS (mU/l) x 0’VC (mmol/l)]/22,5. Ако стойността е по-висока от 4.4, IR може да бъде проверена.