Интерлевкин IL-22, нова цел за ограничаване прогресията на чернодробното заболяване

нова

26 октомври 2018 г.

Наглаа Шукри, Доктор по медицина и неговият екип току-що направиха значителен пробив в изследванията, насочени към ограничаване прогресията на чернодробното заболяване. Те по-точно откриха механизмите на действие на възпалителни цитокини тип 3, произведени от клетките на имунната система, които водят до прогресия на белези в черния дроб, наречена фиброза. Следователно тези изследователски усилия позволяват да се идентифицират нови цели за ограничаване прогресирането на чернодробните заболявания и предотвратяване на рак.

Изследователи от отдела за изследване на чернодробната имунология към Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CRCHUM) са установили как протеинът, наречен интерлевкин 22 (IL-22), ускорява фиброзата по време на епизоди на хроничен хепатит чрез усилване на сигнала на фиброгенния цитокин TGF- β. Фиброгенността на IL-22 все още не е разкрита. Това откритие е помогнало да се разбере комбинираното му взаимодействие с цитокина TGF-β, произведен по време на възпаление на черния дроб. Всъщност, патогенният аспект на IL-22 се потвърждава в случаите на напреднала фиброза.

Известно е, че друг тип 3 цитокин, наречен интерлевкин 17А (IL-17A), усилва възпалението и фиброзата, което може да доведе до цироза на черния дроб, което може да доведе до рак. Неутрофилите и мастоцитите са определени като първични източници на IL-17A при хората. Всъщност броят им се увеличава при възпалителни състояния, индуцирани от имунната система по време на хепатит.

Сега изглежда, че два цитокина от тип 3, IL-17A и IL-22, са в състояние чрез независими механизми да сенсибилизират чернодробните звездни клетки (HSC) към действието на TGF-β. Поради това CSH, по-чувствителни към сигнали за пролиферация и фиброза, те ремоделират извънклетъчния матрикс, което води до промяна в архитектурата и чернодробната функция на засегнатия пациент.

Убедителни експерименти за блокиране на производството на IL-17A и IL-22

Балансът между двата цитокини IL-17A и IL-22 по време на различните стадии на заболяването и техните конюгирани роли все още са слабо разбрани, необходими са допълнителни изследвания. Експериментите с мишки обаче установяват, че инхибирането на малки молекули на програми, свързани с производството на IL-17A и IL-22, забавя развитието на чернодробна фиброза. Тези открития помагат да се идентифицира по-ясно патогенната роля на цитокините от тип 3 и как да се намесим, за да предотвратим появата на фиброза и рак на черния дроб.