Инсулинова резистентност в резултат на затлъстяване или диабет тип 2

Прескачане на етикети

Стандартни връзки

Умна мастна тъкан

Американско-германско съвместно проучване успя да изясни на молекулярно ниво защо инсулиновата резистентност често води до разграждане на клетките или натрупване на мазнини и захар по различен начин. Така нареченият протеин ChREBP е идентифициран като решаващ регулиращ винт по комуникационния път между кръвната захар и клетките. Това отваря възможността за бъдещи терапии. Основните части на изследването се основават на данни от Лайпцигската биобанка за мастна тъкан, която в момента е получила финансиране от Федералното министерство на образованието и научните изследвания (BMBF) в размер на 500 000 евро.

първоначална ситуация

Инсулиновата резистентност е сериозна последица от затлъстяването или диабет тип 2. Те са сред най-големите здравословни проблеми на нашето време и вече намаляват продължителността на човешкия живот. За да се овладее проблемът, е важно да се знае как всъщност възниква патологичното затлъстяване и диабет. Само тогава могат да се разработят нови терапии или лекарства. Инсулиновата резистентност играе важна роля при споменатите заболявания. Тялото става нечувствително към собствения си инсулин. В резултат на това нивото на кръвната захар се повишава и разграждането на мазнините се предотвратява. Засегнатите навлизат все по-дълбоко в болестта по отрицателна спирала.

В момента се приема, че 80 до 85 процента от затлъстелите хора са резистентни към инсулин. Въпреки това, инсулиновата резистентност не се ограничава до хората с наднормено тегло, слабите хора също могат да бъдат засегнати. Хранителни фактори като храни с високо съдържание на мазнини или много въглехидрати могат да ги насърчат. На този етап учените започнаха с първоначалния въпрос за това как мастната тъкан всъщност знае колко богата на калории или мазнини е храната.

GLUT4 и ChREBP

Учените се концентрираха върху процесите в черния дроб и мастните клетки. Те абсорбират захарта чрез така наречения глюкозен транспортер (GLUT4). Той е под контрола на инсулина. Ако инсулиновата резистентност се е развила, глюкозният транспортер е значително по-слабо присъстващ, ранен феномен при затлъстяване и диабет. Това вероятно е въпрос на самозащита на клетката срещу вредния излишък на захар.

Въз основа на тази констатация водещата работна група на Барбара Кан в Медицинското училище в Харвард в Бостън специално регулира транспортера на глюкозата в мастната тъкан на мишки и след това изследва ефектите. За изграждане или разграждане на захар или мазнини са необходими ензими или протеини, които контролират биохимичните реакции. Настоящото проучване се фокусира върху така наречения протеин, свързващ елементите с въглехидрати, или накратко ChREBP. Това е транскрипционен фактор, който може да включва и изключва гени и следователно е определящ за това кой ензим се произвежда в клетката. Изследователите установили, че ChREBP от своя страна е под контрола на глюкозния транспортер GLUT4 и следователно е един вид „вътреклетъчен сензор“ за доставка на захар извън клетката.

Класифициране на значението

„Това е вълнуващ нов подход към терапията“, казва проф. Матиас Блюхер от Университетската клиника в Лайпциг и поликлиниката по ендокринология и нефрология, оценявайки резултатите. ChREBP регулира фино баланса между разграждането на захарта и мазнините и процесите на натрупване в клетката. Чрез стимулиране на ChREBP може да се повлияе на всички полезни процеси, за да се подобри инсулиновата чувствителност. Ако завъртите този регулиращ винт, клетката знае какво да прави с излишната захар. "

Затлъстяването и диабет тип 2 все още са нелечими. Задачата на основните изследвания е да се търсят възможни терапевтични подходи. "Благодарни сме за всяка нова молекула", каза Блюхер, "която има потенциала да разреши метаболитните проблеми, свързани със заболяванията. Настоящият подход е напълно нов, тъй като се провежда на ниво мастни клетки и следователно е от интерес и за пациентите със затлъстяване. Няма да можете да ги отслабите с него, но поне ще бъде по-здравословно метаболитно. "

Лайпцигски дял: уникална банка за мастна тъкан Работната група около проф. Блюхер беше активно сезирана от ръководството на изследването в Бостен, защото Лайпциг има една от най-големите биобанки в света с проби от мастна тъкан. Освен това пробите са особено добре характеризирани по отношение на тяхната инсулинова чувствителност. "Разграничаваме според това дали пациентът произвежда твърде малко инсулин или дали се произвежда достатъчно, но инсулинът в организма не работи. Сега изследвахме и нашите проби от мастна тъкан за GLUT4 и ChREBP и по този начин допринесохме с основните знания за работата в Бостън, че резултатите от мишките им всъщност могат да се прехвърлят на хората. "

Преди добри десет години в Лайпциг беше признато, че мастната тъкан не е банален орган за съхранение на енергия, но е силно активна, произвежда хормони и засяга цялото тяло. Хирурзите и пациентите биха могли и все още могат да бъдат убедени, че по-малко от грам мастна тъкан ще бъде дарена по време на рутинни операции. Получената биобанка сега съдържа почти 1000 проби и вече се използва за много молекулярно биологични изследвания в рамките на IFB затлъстяването. Тази година тя за първи път ще бъде отправна точка за тригодишно финансиране от Федералното министерство на научните изследвания и ще бъде в основата на така наречената "Германска банка за затлъстяване на биоматериалите", която също трябва да бъде създадена на различни места като Мюнхен, Дрезден или Карлсруе.

С това са свързани около половин милион евро за Лайпциг, наред с други неща за насърчаване на работата, за подкрепа от института по биоинформатика IMISE под ръководството на проф. Маркус Лефлер, който ще поеме обработката и оценката на данните. Стартовият изстрел ще бъде направен в началото на юни, което Матиас Блюер вижда като добър знак за фокуса на затлъстяването в Лайпциг: "Ние сме признати в международен план. Днес в такива сътрудничества се провеждат съответни изследвания."

Резултатите от изследването са публикувани в известното специализирано списание "природа": "Нова ChREBP изоформа в мастната тъкан регулира системния метаболизъм на глюкозата".

Това съобщение за пресата беше изпратено чрез - idw -.

последна редакция: 01.01.2012