Инхибиране на хроничното възпаление от аспирин с ниски дози

Препечатвайте безплатно само с препратка към източника
Натиснете текст като PDF - с изображения, ако е необходимо

възпаление

Д-р Анемари Моринг, Дюселдорф

Редовният прием на ниски дози аспирин (ацетилсалицилова киселина; ASA) е от съществено значение при вторичната профилактика на коронарна болест на сърцето (ИБС). Той също така е задължителен компонент на двойното инхибиране на тромбоцитите след имплантиране на стент. Чрез инхибиране на тромбоцитната циклооксигеназа-1 (COX-1), ASA инхибира тромбоксан-А2 (TXA2) -зависима агрегация на тромбоцитите. В допълнение към този добре известен ефект, се обсъжда и противовъзпалителен ефект на ниски дози АСК.

По принцип има ясни различия между отделните индивиди във фармакодинамичния ефект на ASA върху инхибирането на функцията на тромбоцитите. Ограничен антитромбоцитен ASA ефект се нарича висока реактивност на тромбоцитите при лечение (HTPR, по-рано „резистентност към аспирин“). HTPR се свързва с по-висока честота на тромбоза на стента и смъртност. Могат да бъдат определени различни причини за това. Те включват генетични фактори като полиморфизми на COX-1, несъответствие на пациента, намален ентерален прием, бъбречна недостатъчност и едновременна употреба на аналгетици. Не е ясно дали противовъзпалителните ефекти на ASA са свързани с антитромбоцитните ефекти. Това беше разгледано в тази работа.

402 пациенти с ИБС са изследвани при непрекъсната терапия със 100 mg ASA на ден. Фармакодинамичният ефект на ASA върху инхибирането на функцията на тромбоцитите е анализиран чрез индуцирана от арахидонова киселина (АА) агрегометрия на пропускане на светлина (LTA). За определяне на противовъзпалителния ефект са сравнени нивата на С-реактивен протеин (CRP) на пациенти с достатъчна активност на ASA и на пациенти с HTPR.

Изследваната кохорта е на възраст 73 ± 16 години; 56% са мъже. 27% са с наднормено тегло, 27% са активни пушачи, 6% са имали високо кръвно налягане и 17% захарен диабет тип II.Всички са приемали ниски дози ASA (100 mg) веднъж дневно. Пациенти с недостатъчно инхибиране на тромбоцитната агрегация от ASA (HTPR) показват значително по-висок CRP в сравнение с пациенти с достатъчни фармакодинамични ефекти на ASA (не-HTPR) (0,8 ± 1,6 mg/dl срещу 1,8 ± 2,7 mg/dl, p Публикувано в научни съобщения за пресата