Информация за болестта на Грейвс върху клиничната картина; Ръководство за щитовидната жлеза; Независимият

Следващият текст беше любезно предоставен от Jutta Knopp.

Болестта на Грейвс (автоимунен хипертиреоидизъм) е автоимунно заболяване, тясно свързано с тиреоидита на Хашимото, при което имунната система реагира неправилно и е насочена срещу собствената тъкан на тялото - в този случай щитовидната жлеза. Имунната система образува определени специфични за органи автоантитела срещу щитовидната жлеза и я стимулира да произвежда прекомерно прекомерни тиреоидни хормони, което води до свръхактивна щитовидна жлеза (хипертиреоидизъм).

Той е по-рядък (около 1 - 6% от населението страда от него), но като цяло е далеч по-известен вариант на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Болестта е кръстена на Карл Адолф фон Базедов, който за първи път описва болестта в Мерзебург/Германия през 1840 година. В англоговорящия свят болестта на Грейвс е известна като „болест на Грейвс“ (кръстена на Робърт Дж. Грейвс, лекар, практикуващ в Дъблин/Ирландия, който е описал болестта преди Базеу през 1835 г.).

Болестта на Грейвс най-често засяга жените (жените са 5-8 пъти по-склонни от мъжете), повечето от тях на възраст между 20 и 40 години (това вероятно се обяснява с по-честите хормонални колебания в тази възраст поради бременност/раждане/Менопауза). Децата/юношите са по-малко засегнати.

TRAK (антителата на TSH рецепторите) играят централна роля при това заболяване, тъй като тези антитела в крайна сметка са отговорни за симптомите на заболяването, като се прикрепят към TSH рецепторите на щитовидната жлеза и карат щитовидната жлеза да произвежда прекомерен хормон на щитовидната жлеза. В допълнение, TRAK може да се прикачи към тъканта на очното дъно и да предизвика там ендокринна орбитопатия (EO).

Причини за болестта на Грейвс

Точните причини и причини за развитието на болестта на Грейвс за съжаление все още са неизвестни. Тъй като болестта на Грейвс и тиреоидитът на Хашимото често се срещат в семейства, силно се подозира, че общото генетично предразположение (разположение) за тези заболявания се наследява. Появата на някои антигени в генетичния материал (антигени HLA-DR3, HLA-DR5 и HLA B8) е определена като рисков фактор.

Наличието на тези антигени в генома на човек не означава, че те неизбежно ще развият болест на Грейвс или тиреоидит на Хашимото в даден момент от живота си. Очевидно други допълнителни фактори са абсолютно необходими, за да накара болестта да избухне. Такива допълнителни фактори включват стрес, хормонални промени (пубертет, бременност, раждане, менопауза), влияния на околната среда (клетъчни токсини, никотин) и прекомерен прием на йод. В допълнение, инфекциите с различни вируси (напр. Eppstein-Barr) или бактерии (напр. Yersinia enterocolitica) и кръстосани реакции на TSH рецептора с тези патогени се обсъждат като възможни причинители на заболяването. До каква степен промяната в антигена от вируси/бактерии или TSH рецепторни мутации са причинно свързани с развитието на болестта на Грейвс или дори са абсолютно необходими за развитието на болестта, все още не е известно.

Ход на болестта на болестта на Грейвс

Болестта на Грейвс води до свръхактивна щитовидна жлеза. Това обикновено започва съвсем внезапно и често излиза „изведнъж“. Въпреки това, в зависимост от тежестта на симптомите, може да отнеме известно време, преди човек наистина да осъзнае, че е сериозно болен. Поради ефектите на хипертиреоидизма върху психиката и поради приликата с типичните стресови реакции на тялото, симптомите често първо се тълкуват погрешно като вегетативни или психосоматични оплаквания (физически оплаквания, причинени от психологически стрес и стрес).

За съжаление, лекарите понякога погрешно преценяват симптомите и поставят грешна диагноза. Тъй като щитовидната жлеза често видимо се увеличава при болестта на Грейвс, фаталната неправилна диагноза „йодна недостатъчност на губата“ понякога се прави от лекаря - катастрофално, тъй като йодът се предписва за такава погрешна диагноза и този йод само влошава болестта на Грейвс.

Също така вегетативно разстройство, невроза, тревожно разстройство, депресия, граничен синдром или биполярно разстройство (маниакално-депресивно заболяване) за съжаление принадлежат към "класическите погрешни диагнози", които в екстремни случаи вече са довели до хората, страдащи от болестта на Грейвс като "психично болни" са подпечатани, лекувани с психотропни лекарства или дори приети в психиатрично отделение за терапия.

В допълнение към щитовидната жлеза, очите също са засегнати от болестта при около 50% от пациентите и се развива ендокринна орбитопатия. EO може да се развие независимо от появата на симптомите на свръхфункция - в около 20% от случаите EO предхожда острата свръхфункция, в около 40% EO се проявява едновременно с свръхфункцията, а в 40% EO се развива много по-късно ( В повечето от тези късни прояви на ЕО хипотиреоидизмът е спусъкът).

Прекомерният прием на йод може значително да влоши хиперфункцията при болестта на Грейвс и да влоши прогнозата. Поради тази причина хората с болестта на Грейвс трябва да избягват твърде много йод, напр. Б. чрез използване на нейодирана готварска сол, консумация на храни, приготвени с нейодирана готварска сол (трудно в Германия!), Рядко и икономична консумация на морски риби и морски дарове, избягване на йодсъдържащи лекарства и изследвания с йодсъдържащи контрастни среди.

Симптоми на болестта на болестта на Грейвс

информация
Има 3 „ключови симптома“ при болестта на Грейвс, т. Нар. „Триада на Мерзебург“ (описана като основни симптоми от Карл-Адолф фон Базедов в Мерзебург през 1840 г.): тахикардия (учестен пулс), гуша (разширена щитовидна жлеза) и екзофталм (изпъкване на очите от гнездата) ).

В днешно време обаче знаем, че очите не винаги изпъкват видимо, така че ако имате свръхактивна щитовидна жлеза, трябва да помислите за възможността за болест на Грейвс, дори ако очите не са засегнати. Тъй като хормоните на щитовидната жлеза засягат почти всеки орган в тялото на човек, симптомите на свръхактивна щитовидна жлеза, причинени от MB, също са многобройни и обхващат много по-широк спектър, отколкото просто "Merseburg Triassic".

Други симптоми засягат следните области:

щитовидната жлеза: Уголемяване на щитовидната жлеза (гуша), вариращо от леко до ясно видимо и осезаемо отвън, парестезия в гърлото, затруднено преглъщане, чувствителност към натиск (типично: докосвания по врата, стегнати яки/колиета/шалове и др. Се възприемат като изключително неудобни и причиняват Усещане за „удушаване“), усещане за глобус („буца в гърлото“), зачервена кожа на шията, забележими вибрации на щитовидната жлеза („бръмчене“)

Кардиоваскула: Непрекъсната тахикардия (постоянно повишен пулс> 90, също по време на почивка/сън), високо кръвно налягане (особено повишена систола), сърцебиене (сърдечният ритъм се усеща необичайно твърд и ясно забележим в гърдите/шията и пулсиращ в главата), сърдечни аритмии („сърдечно препъване“) “), Сърдечни шевове/болка (ангина пекторис), при по-възрастни пациенти често също има тенденция към сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност, тиреокардиопатия). Пролапс на митралната клапа (изпъкване на митралната клапа в предсърдието) може да бъде открит при много пациенти с MB (40%).

дишане: предимно ускорено, дори само при леки натоварвания, често задух, който може да бъде причинен от сърдечни проблеми, но също и от уголемена щитовидна жлеза (по-рядко от слабост на дихателните мускули).

кожата: топло, кадифено меко, често влажно от пот. Ако сърцето е слабо, кожата също може да бъде хладна/влажна („студена пот“). Непоносимост към изпотяване и топлина (типично: топлите стаи се възприемат като изключително неудобни; болните хора са склонни да се обличат много леко дори в хладен климат (например тениска през зимата, без яке)). Хиперпигментация (повишено кафяво оцветяване на кожата), но също така и витилиго (болест на бялото петно) може да придружава MB, както и сърбеж (сърбеж) и уртикария (копривна треска с пъпки/сърбеж). Често оток в глезените или долната част на краката. В приблизително 3% от случаите болестта на Грейвс води до претибиален микседем (груби кожни промени в долната част на пищяла; кожата там е подута/удебелена, грубопореста и червеникава на цвят).

Коса/нокти: Косата на главата е копринено мека и трудна за оформяне. Често се случва загуба на коса, която в тежки случаи може да засегне и подмишниците и срамната коса.

Ноктите на ръцете и краката растат бързо, но са много меки/чупливи.

Стомашно-чревни: Жажда, глад с истинско „преяждане“, въпреки това загуба на тегло (рядко: наддаване на тегло), гадене (рядко с повръщане), чести движения на червата до тежка диария, от време на време повишени стойности на черния дроб, проблеми с черния дроб и жлъчния мехур (рядко: хепатит)

Мускулатура: Хипертиреоидна миопатия с често тежка мускулна слабост в областта на раменния и тазовия пояс (типично: пациентът вече не може да стане от крад без помощ/задържане), мускулна атрофия (загуба на мускули), мускулна болка и напрежение, слабост, треперене на ръцете/пръстите (деликатен тремор), проблеми с мускулната координация (типични: непостоянни, прибързани движения, затруднено писане, променен (нечетлив) почерк), повишени рефлекси на сухожилията (рефлекс на ахилесовото сухожилие), склонност към мускулни крампи, рядко: дисфагия/дизартия вече не може да се произнася правилно)

костен: Ремоделирането на костите се ускорява, може да настъпи загуба на кост (остеопороза), но това е обратимо след терапията. Екскрецията на калций често се увеличава. Акропахията („пръст на барабана“ - подутина с форма на бухалка в областта на фалангата на пръста или пръстите) рядко се появява като страничен ефект при MB.

Повишен растеж и преждевременно узряване на костите може да настъпи при деца (преждевременно затваряне на конците на черепа)

Ендокринна система: половите хормони могат да се променят, като следствие често се появяват следното: менструални нарушения (удължено, съкратено или напълно отсъстващо правило), намаляване (рядко: повишаване) на либидото и потентността, ограничена плодовитост. MB може да се появи понякога заедно с болестта на Адисън (автоимунна надбъбречна умора) и диабет тип I, диабет тип II (захарен диабет) може да се появи за първи път и нуждата на диабетик от инсулин може да се увеличи

Кръв/лимфна система: често лека анемия (анемия), повишени стойности на CK, повишени стойности на АР (алкална фосфатаза), ниски стойности на холестерола. Лимфоцитоза (повишено образуване на лимфоцити), редки: подути лимфни възли, увеличен тимус, увеличена далака.

Нерви/психика: повишени рефлекси, нервност, безпокойство, лоша концентрация, безпокойство, повишено желание за движение, треперене, нервност, тревожност и пристъпи на паника, нарушения на съня (типично: неспособност да заспи въпреки силната умора/изтощение), раздразнителност/агресивност/пристъпи на гняв (типично: болният човек често е дори по тривиални причини "от нула до 100"), силни промени в настроението ("небето високо - натъжено до смърт"), които напомнят на маниакално-депресивни състояния (и могат да бъдат объркани с тези), рядко откровени психози, делириални състояния на вълнение или апатия . Епилептиците може да са по-податливи на гърчове

очите: Симптоми на ендокринната орбитопатия: Засягането на очите при болестта на Грейвс често започва коварно с повишена чувствителност към светлина, сърбеж, усещане за чужди тела („пясък в окото“), усещане за натиск зад окото, сълзи в очите, главоболие (в областта на храма), подуване на клепачите, зрителни нарушения ( замъглено/замъглено зрение, ограничено зрително поле). В по-напредналия стадий на ЕО очите излизат от очните кухини (екзофталм) поради подуване на очната тъкан на очното дъно. Изпъкналостта на очите обикновено се появява от двете страни, но често едното око е по-засегнато от другото; рядко и двете очи се открояват еднакво.

В много тежки случаи - за щастие те са редки - възниква така нареченият „злокачествен екзофталм“, при който очите изпъкват много силно. Това води до нарушена подвижност на очните мускули (очните мускули вече не могат да движат окото правилно) и в резултат на това до развитие на двойно виждане и/или страбизъм. Честа последица от тежкия екзофталм е, че клепачите вече не могат да бъдат затворени правилно (лагофталм), което може да доведе до наранявания и дехидратация на роговицата. Ако зрителният нерв е засегнат и от подуването зад очите, в екстремни случаи съществува риск от слепота.

Диагностика на болестта на Грейвс

Подозираната диагноза вероятно първо ще бъде поставена от семейния лекар. Важно е обаче съответното лице да се предаде в ръцете на специалист (ендокринолог, интернист, специализиран в заболявания на щитовидната жлеза, рентгенолог или специалист по ядрена медицина) възможно най-скоро, тъй като лечението на болестта на Грейвс трябва да бъде в ръцете на опитни лекари!

В началото на диагнозата е от съществено значение да се направи задълбочена анамнеза, при която освен хода на заболяването и симптомите и всяко прекомерно излагане на йод (напр. След прегледи с йодсъдържащи контрастни вещества или лечение с йодсъдържащи лекарства), е важно да се попитат за заболяванията на щитовидната жлеза в семейството. Въпросът дали засегнатото лице е пушач също не трябва да се пропуска, тъй като тютюнопушенето е рисков фактор и може да повлияе негативно на хода на заболяването.

След това лекарят трябва да изследва и палпира щитовидната жлеза, за да види дали тя е увеличена и дали структурата й е значително променена (бучка). При болестта на Грейвс често може да се открие типичното „жужене“ по време на палпационния преглед - лека вибрация в щитовидната жлеза, предизвикана от увеличения приток на кръв към тъканта.

Това винаги трябва да бъде последвано от сонография (ултразвук) на щитовидната жлеза. При болестта на Грейвс щитовидната жлеза обикновено е дифузно увеличена (goiter diffusa) и ултразвуковото изображение е хипоехогенно (изображението на щитовидната жлеза изглежда тъмно при ултразвука). Освен това трябва да се обърне внимание на възлите в щитовидната жлеза.

Винаги трябва да се извършва сцинтиграфия, ако възли в щитовидната жлеза се открият чрез ултразвук или сканиране (с цел да се ограничи от функционална автономност (свръхфункция поради горещи възли в щитовидната жлеза)) или ако предишната диагноза не позволява ясна диагноза. По правило обаче сцинтиграфията може да бъде премахната при болестта на Грейвс.

Функции на щитовидната жлеза и стойности на щитовидната жлеза

За да се определи или изключи свръхактивна щитовидна жлеза, трябва да се направи кръвен тест за определяне на TSH, fT3 и fT4. Свръхактивна щитовидна жлеза е налице, когато TSH е потиснат (Tagged #, +, статия за гости, болест на Грейвс, увеличена щитовидна жлеза

дисплей

За новодиагностицираните страдащи от Хашимото, най-важната информация е обобщена накратко на www.diagnose-hashimoto-thyreoiditis.de.

Списък на всички статии за пандемията на COVId-19 и заболяванията на щитовидната жлеза можете да намерите → тук!