Илченко А
Дуспаталин (мебеверин) за облекчаване на болката при жлъчнокаменна болест
А.А. Илченко, Е. Я. Селезнева
Централен изследователски институт по гастроентерология (Москва)
Поток жлъчнокаменна болест (CL) често се придружава от болка в десния хипохондриум. Освен това по интензивност те могат да бъдат тъпи, болезнени или да се засилят до височината на атаките под формата на типични билиарни колики.
Поява болка с жлъчнокаменна болест може да се дължи на следните фактори: механично дразнене от зъбен камък на стената на жлъчния мехур или канали, преразтягане на стената на жлъчния мехур поради повишено вътрекавитарно налягане, както и мускулен спазъм на жлъчния мехур и жлъчните пътища (1).
Механизмът на възникване на болка при жлъчнокаменна болест е сложен. Серотонинът и норепинефринът играят съществена роля за тяхното образуване. Мозъкът съдържа голям брой серотонинови и норадренергични рецептори, а серотонинергичните и норадреналинергичните влакна са част от низходящите антиноцепторни (болкови) структури. Намаляването на нивата на серотонин води до по-нисък праг на болка и повишена болка. Норадреналинът медиира повишаване на активността на антиноцицептивните системи (3).
Както знаете, стената на жлъчния мехур е лесно разтежима, поради наличието както на гладки мускули, така и на еластични влакна в средната му обвивка. Благодарение на такива мускули целият орган и отделните му части се свиват (2).
Контракцията на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт възниква, когато ацетилхолинът стимулира мускариновите рецептори на повърхността на мускулната клетка. Това води до отваряне на натриевите канали и навлизането на Na + в клетката. Възникващата деполяризация на клетката от своя страна насърчава отварянето на калциевите канали и навлизането на Са + 2 в клетката. Повишеното вътреклетъчно ниво на Са + 2 благоприятства фосфорилирането на миозина и съответно мускулната контракция до появата на мускулен спазъм, което в крайна сметка причинява появата на болка. На свой ред симпатиковите импулси насърчават освобождаването на К + от клетката и Са + 2 от калциевото депо, затварянето на калциевите канали и мускулната релаксация (4). Редица неврогенни медиатори участват в регулирането на транспорта на Ca + 2 йони: ацетилхолин, катехоламини (норепинефрин), серотонин, холецистокинин, мотилин и други (3).