ХРОНИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЧЕРНИЯ ЧРЕЗЪР И ДИАБЕТ

Съществува връзка между хроничното чернодробно заболяване и диабета. През последните години се правят опити за изясняване на патофизиологията на гликемичните изменения, свързани с чернодробни патологии. Има научни доказателства, че алкохолното чернодробно заболяване, порталната хипертония с различна етиология, но особено вирусът на хроничен хепатит С, NAFLD (неалкохолна мастна чернодробна болест) и NASH (неалкохолен стеатохепатит) често са придружени от нарушен глюкозен толеранс. Понастоящем NAFLD се счита за чернодробна експресия на метаболитен синдром (инсулинова резистентност), а хроничният хепатит С вирус започва да се разглежда като смесено, вирусно и метаболитно заболяване, дори системно поради множество екстрахепатални прояви (1).

хронични

Безалкохолна мастна чернодробна болест
NAFLD (неалкохолна мастна чернодробна болест) е най-често срещаното хронично чернодробно заболяване в индустриализираните страни, засягащо между 20% и 40% от общото население. NAFLD е основна причина за чернодробна заболеваемост и смъртност. Рискът от развитие на състоянието е право пропорционален на телесното тегло. Мастният черен дроб допринася за променен липиден метаболизъм, инсулинова резистентност и може да прогресира до цироза и хепатоцелуларен карцином.
Приблизително 10-20% от тези с NAFLD имат по-напреднали хистологични лезии на некроинфламация, балониране на клетки и/или фиброза, които ги класифицират сред случаите на NASH, състояние с прогресия към напреднала фиброза, цироза и хепатоцелуларен карцином (1).
Връзката между чернодробната и инсулиновата резистентност е двупосочна: от една страна, съществуването на инсулинова резистентност и вторичен хиперинсулинизъм причинява увреждане на черния дроб чрез натрупване на мазнини, а от друга страна увреждането на черния дроб влошава инсулиновата резистентност, превръщайки намаления глюкозен толеранс в явен диабет, промяна на инсулиновия механизъм.

Хроничен хепатит С вирус

Хемохроматозата е натрупване на желязо в перипанкреатичната мазнина, предизвикващо дефектно освобождаване на адипокини. Адипокинът е основният антистеатичен и противовъзпалителен медиатор. Основните адипокини са адипонектин, лептин, резистин, висфатин. Нивата на FE в серума са обратно пропорционални на адипонектина. Намаленият адипонектин се проявява при хемохроматоза, предизвиквайки инсулинова резистентност (13).

Патологията на метаболизма е често срещана при пациенти с чернодробни заболявания, изискващи сложен и мултидисциплинарен подход. Изследванията в тази област могат да бъдат добра отправна точка за бъдещи изследвания за влиянието на хипергликемията върху лезиите на чернодробна фиброза.