Хранене при рак - ANCA IGNAT-SÂNCRĂIAN
ХРАНИТЕЛНО И ДИЕТЕРИОНЕН ОФИС
Кетогенна диета - състав и метаболизъм
Кетогенните диети (KD) се състоят от висок процент липиди, умерен процент белтъчини и са с много ниско съдържание на въглехидрати, което води до нисък метаболизъм на въглехидрати и протеини и повишен метаболизъм. Като последица от високите нива на маслени кетонни тела и по-ниските нива на кръвната глюкоза могат да настъпят промени в енергийния метаболизъм. Първото описание на това явление принадлежи на Ханс Кребс, кетозата е метаболитно състояние, при което тялото получава енергия от метаболизма на кетонните тела, за разлика от това, което се случва при гликолизата, където глюкозата е основният източник на енергия. Кетозата може да се постигне чрез периоди на гладуване или чрез намаляване на приема на въглехидрати в диетата.
Има четири основни категории кетогенни диети, първоначално предложени през 1921 г. Най-разпространеният е дълговерижният триглицерид (LCT). Тази диета се състои от класическо съотношение мазнини и немазни (протеини и въглехидрати) от 4: 1 (т.е. 90% мазнини, 2% въглехидрати и 8% протеини), но също така 3: 1, 2: 1 или 1: 1 (в зависимост от патологията). През годините са разработени няколко кетогенни диети, включително средната триглицеридна верига (MCT), модифицираната диета на Аткинс и лечение с нисък гликемичен индекс (LGIT), като последните две са предвидени при лечението на епилепсия. Всяка от тези кетогенни диети трябва да бъде предписана от диетолог, въз основа на различни параметри, свързани с всеки пациент: клинична диагноза, възраст, пол, тегло, ниво на физическа активност, съответствие, за да помогне на всеки пациент да постигне най-много. добро ниво на кетон и максимизирайте целта си.
Кетогенна диета и здраве
Принципи на ефекта на Варбург
Ракът се причинява от мутации, които причиняват неконтролирана клетъчна пролиферация. Някои биолози обаче смятат, че тези мутации не винаги водят до заболяване и че всъщност ракът е свързан както с проблема с производството на енергия, така и с генетиката. Тази идея не е нова: тя датира от 1920 г., когато д-р Ото Варбург, Нобелов лауреат по физиология, 11 години по-късно, описва конкретния метаболизъм на раковите клетки. Според него, вместо да произвеждат енергия, използвайки кислород като нормалните клетки, раковите клетки предпочитат ферментацията, анаеробният механизъм, без кислород.
По принцип Ото Варбург отбелязва, че повечето ракови клетки, независимо от наличието на кислород и функционалните митохондрии, улавят и метаболизират големи количества глюкоза и ги превръщат в лактат в замяна на пълно окисление (както в случая на здрави клетки) до въглероден диоксид. Това явление, което се е превърнало в ефект на Варбург, е неефективно използване на глюкоза, тъй като теоретичният добив на аденозин трифосфат (ATP), генериран от аеробна гликолиза (2 ATP/mol глюкоза) е по-нисък от този, получен теоретично чрез митохондриално дишане (36 ATP/молове глюкоза). Тази неефективна употреба на глюкоза може да бъде противодействана с повишена скорост на усвояване на глюкоза, която променя нивата на междинните продукти и субстратите, свързани с гликолизата и следователно насърчава растежа, оцеляването, разпространението и поддържането на туморните клетки. Тази отличителна метаболитна характеристика на раковите клетки е основата за изобразяване на туморни тъкани чрез позитронно-емисионна томография, използваща 18F-флуородеоксиглюкозна глюкозна радиомарка (18F-FDG).
Ракът е изключително хетерогенно заболяване поради различните му генотипи, ефектът на Варбург е важна характеристика, която е обща за повечето ракови клетки, представляващ податлив метаболитен път, който може да бъде насочен по време на лечението на рака.
Ефектът на Варбург се отнася до окислителното гориво, така че са изложени хипотези за диетични манипулации като важни стратегии за профилактика и лечение на рака. Като такава, кетогенната диета се появи като потенциална метаболитна терапия (за разлика от чисто диетичния подход), с цел да се използва гореспоменатата метаболитна уязвимост на раковите клетки; чрез прекомерна зависимост от гликолизата. Въпреки че доказателствата за неговото влияние върху рака са ограничени, подходът към KD е широко проучен за лечение на епилептични припадъци. Първоначалното приложение на KD при епилепсия произтича от наблюдението, че тези припадъци са намалени или дори са изчезнали, когато засегнатите хора са заемали пост [1]. Диетичният модел на KD може да симулира състояние на гладно, тъй като зависимостта от метаболизма на мазнините е ключова характеристика и при двете диетични условия.
Професор по биология в Бостънския колеж Томас Сейфрид, един от основните привърженици на метаболитната теория на рака, възобнови резултатите на Ото Варбург и публикува книга за това. Той обясни, че анормалният метаболизъм понякога може да доведе до рак. Следователно идеята за ограничаване на „горивото“ на раковите клетки (глюкоза и глутамин), за да подпомогне лечението. Митохондриите, органи, които произвеждат енергия във всяка клетка, ще играят важна роля при рака.
В статия от 2016 г. изследователи от президента Слоун Кетеринг Мемориал също заявяват, че раковите клетки имат ненормален метаболизъм, който нарушава клетъчния цикъл. Те обясняват, че много гени, участващи в рака (онкогени) имат пряко въздействие върху метаболизма. Например, онкогените AKT и RAS допринасят за повишена консумация на глюкоза от клетките. Други гени, свързани с рак, като MYC и Rb, стимулират консумацията на аминокиселини (като глутамин).
Каква диета за борба с метаболитния рак ?
Консумацията на по-малко калории и въглехидрати може да помогне за предотвратяване и контрол на метаболитния рак и да увеличи ефективността на алопатичните лечения. Това е заключението на китайски изследователи, изучавали ефектите от ограничаването на калориите, кетогенната диета и периодичното гладуване, в статия, публикувана в списанието PLoS One, в която учените са провели систематичен анализ на 59 проучвания. На практика е показано, че: както ограничаването на калориите (т.е. намаляване на общата консумация на енергия без недохранване, което означава прием на витамини и минерали, добавки за предотвратяване на дефицити) може да предотврати образуването на тумори чрез ограничаване на метаболизма и окислителните увреждания; както и кетогенната диета е ефективен съюзник срещу рака, особено в комбинация с периоди на периодично гладуване. Постенето увеличава производството на кетони, което води до глад на раковите клетки.
Рискове от кетогенната диета
Въпреки че е много полезен при различни патологии, кетогенният режим също има краткосрочни и дългосрочни странични ефекти, които лесно се различават. Краткосрочните странични ефекти включват стомашно-чревни проблеми, като: гастроезофагеален рефлукс и запек, ацидоза, хипогликемия, дехидратация, летаргия. Тази група ефекти обикновено са преходни и лесно се управляват. От друга страна, дългосрочните странични ефекти включват хиперлипидемия (въпреки че има известни противоречия), хиперхолестеролемия, нефролитиаза и кардиомиопатия (фиг. 5).
Според анализ на 27 статии, описващи страничните ефекти на кетогенната диета, повръщането и повишените серумни нива на липидите изглеждат най-чести.
В проучване, включващо 52 деца с епилепсия, лекувани с класическата кетогенна диета, петима пациенти са имали сериозни странични ефекти. Тези събития, макар и не много чести, могат да обезкуражат пациентите да спазват дългосрочна диета. В допълнение, диетата с висок холестерол може да доведе до преждевременно сърдечно заболяване.
Тези открития показват, че въпреки че диетата може да бъде полезна за намаляване на тежестта на гърчовете и тяхното начало, все още има странични ефекти, които трябва да се наблюдават внимателно. Освен това младите пациенти трябва да бъдат внимателно наблюдавани, за да се гарантира, че имат достатъчен хранителен прием. Често пациентите се затрудняват да поддържат диета в рамките на ограниченията на класическата кетогенна диета, в съотношение 4: 1/мазнини: въглехидрати. Въпреки че тези странични ефекти рядко водят до прекратяване на диетата, те трябва да бъдат разпознати своевременно.
Библиография:
[1] A. F. Branco et al., „Кетогенни диети: от рак до митохондриални заболявания и след това“, Eur. J. Clin. Инвест., Т. 46, бр. 3, стр. 285–298, март. 2016 г.
[2] C. L. P. Oliveira, S. Mattingly, R. Schirrmacher, M. B. Sawyer, E. J. Fine и C. M. Prado, „Хранителна перспектива на кетогенната диета при рак: Преглед на разказа“, J. Acad. Nutr. Диета., Март. 2017 г.
[3] Ракът като метаболитна болест. Томас Сейфрид. 2012 г.
[4] Petros JA, Baumann AK, Ruiz-Pesini E, Amin MB, Sun CQ, Hall J, Lim S, Issa MM, Flanders WD, Hosseini SH, Marshall FF, Wallace DC. mtDNA мутациите увеличават туморогенността при рак на простатата. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 18 януари; 102 (3): 719-24.
[5] Павлова Н.Н., Томпсън CB. Възникващите отличителни белези на метаболизма на Рака. Cell Metab. 2016 г. 12 януари; 23 (1): 27-47. doi: 10.1016/j.cmet.2015.12.006.
[6] Lv M, Zhu X, Wang H, Wang F, Guan W. Роли на калоричната рестрикция, кетогенна диета и периодично гладуване по време на иницииране, прогресия и метастази на рак при животински модели: систематичен преглед и мета-анализ. PLoS One. 2014 11; 9 (12): e115147. doi: 10.1371/journal.pone.0115147. eCollection 2014.
[7] Дейвид Джокерс. 2016. Как кетогенната диета отслабва раковите клетки. Взето от: https://thetruthaboutcancer.com/ketogenic-diet-weakens-cancer-cells/
[1] Н.Т. [Eng] Пост = пълно въздържане от храна. Различно от значението на поста в православната религия - „Ограничението да се ядат определени храни (от животински произход), предписани на вярващите от Църквата в определени дни или в определени периоди от годината. Вж. Https://dexonline.ro/definitie/post
Статия, редактирана от Александра Оприș, здравен педагог