Хипотиреоидизъм всичко, което трябва да знаете, от причини и симптоми до лечение и профилактика Речник

Mixedem, дефицит на тиреоиден хормон

Хипотиреоидизмът е дефицит на тиреоиден хормон.

Медицински екип на MedLife - 2D ултразвук, ендокринология

Хипотиреоидизъм - Причини/инфекциозен агент/рискови фактори

Причини за хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът се проявява на всяка възраст, но е по-често при възрастни хора. Среща се при около 10% от жените и 6% от мъжете над 65 години. Въпреки че обикновено е лесно да се диагностицира при млади възрастни, той може да бъде дискретен и да присъства в нетипични форми при възрастни хора.

Има няколко вида хипотиреоидизъм.

Първичен хипотиреоидизъм. Това се дължи на заболяване на щитовидната жлеза, където TSH (тиреоид стимулиращ хормон) се повишава. Най-честата причина вероятно е автоимунна. Често е следствие от щитовидната жлеза на Хашимото и е свързано със твърда гуша или, в по-късните стадии на заболяването, с прибрана фиброзна щитовидна жлеза с намалена или никаква функция. Втората най-честа причина е посттерапевтичният хипотиреоидизъм, особено след терапия с радиоактивен йод или операция за хипертиреоидизъм или гуша. Хипотиреоидизмът поради прекомерно лечение с пропилтиоурацил, метимазол и йод се оттегля след спиране на терапията.

Повечето пациенти с не-Хашимото гуша са еутиреоидни или имат хипертиреоидизъм, но при ендемична гуша може да се появи гузогенен хипотиреоидизъм. Дефицитът на йод намалява хормоногенезата на щитовидната жлеза. В отговор се освобождава TSH, което кара щитовидната жлеза да се увеличава и да абсорбира интензивно йода, което води до гуша. Ако йодният дефицит е тежък, пациентът става хипотиреоиден.

Недостигът на йод може да причини ендемичен кретинизъм при деца. Ендемичният кретинизъм е най-честата причина за хипотиреоидизъм при режими със силно недостиг на йод и основна причина за умствена изостаналост в световен мащаб.

Хипотиреоидизъм може да възникне при пациенти, приемащи литий, вероятно защото литийът инхибира освобождаването на хормони на щитовидната жлеза. Хипотиреоидизъм може да възникне при пациенти, приемащи амиодарон или други йодсъдържащи лекарства, както и при пациенти, приемащи алфа-интерферон. Хипотиреоидизмът може да е резултат от лъчетерапия за рак на ларинкса или лимфом на Ходжкин (болест на Ходжкин). Честотата на перманентен хипотиреоидизъм след лъчетерапия е висока и функцията на щитовидната жлеза (определяна от серумния TSH) трябва да се оценява на всеки 6-12 месеца.

Вторичен хипотиреоидизъм. Възниква, когато хипоталамусът произвежда недостатъчно освобождаващ тиреотропин хормон (ХЗТ) или когато хипофизната жлеза произвежда недостатъчно TSH. Понякога се нарича дефицит на секреция на TSH поради дефицит на секреция на TRH третичен хипотиреоидизъм.

Хипотиреоидизъм - симптоми

Признаците и симптомите на първичен хипотиреоидизъм често са дискретни и коварни. Симптомите могат да включват:

непоносимост към студа;
запек;
увреждане на паметта;
личностни разстройства.

Скромното наддаване на тегло обикновено е резултат от задържане на течности и намален метаболизъм. Парестезиите на ръцете и краката често присъстват поради синдрома на карпалния тунелен протеин в лигаментите на китката и глезена. Жените с хипотиреоидизъм могат да развият менорагия или вторична аменорея.

Изражението на лицето е тромаво, гласът е дрезгав и речта е бавна. Подуването на лицето и периорбиталният оток възникват поради инфилтрация с мукополизахариди, хиалуронова киселина и хондроитин сулфат. Клепачите падат поради намалена надбъбречна стимулация. Косата е рядка, груба и суха, а кожата е груба, суха, люспеста и дебела. Фазата на релаксация на дълбоките сухожилни рефлекси се забавя. Хипотермията е често срещана. Може да се появи деменция или истинска психоза (лудост при микседем). При по-възрастни пациенти хипотиреоидизмът може да имитира деменция или паркинсонизъм.

Каротенемията (жълт пигмент) е често срещана, особено на дланите и ходилата, причинена от отлагането на каротин в богати на течности епидермални слоеве. Съхранението на мукопротеиново вещество в езика може да причини макроглосия. Намаляването както на щитовидния хормон, така и на надбъбречната стимулация причинява брадикардия. Сърцето може да бъде увеличено, отчасти поради разширяване, но главно поради перикардния излив. Плеврален или коремен излив могат да бъдат наблюдавани и разливани. Перикардният и плеврален излив се развиват бавно и рядко причиняват дихателни или хемодинамични проблеми.

При жените с хипотиреоидизъм показателите за вторичен хипотиреоидизъм са по-скоро аменорея, отколкото менорагия и някои разлики се наблюдават при физически преглед. Вторичният хипотиреоидизъм се характеризира със суха, но не много груба кожа и коса, депигментация на кожата, минимална макроглосия, атрофия на гърдите и хипотония. Също така сърцето е малко и не се появяват плеврални изливи. Хипогликемията е често срещана поради надбъбречна недостатъчност, съпътстваща дефицит на растежен хормон.

Микседематозната кома е животозастрашаващо усложнение на хипотиреоидизъм, обикновено наблюдавано при пациенти с дълга история на хипотиреоидизъм. Характеристиките му включват кома с екстремна хипотермия (температури 24-32,2 ° C), липса на рефлекси, конвулсии и дихателен дистрес със задържане на въглероден диоксид. Силна хипотермия може да бъде пренебрегната, ако не се използват термометри с ниска температура. Бързата диагноза въз основа на клинични находки, анамнеза и физически преглед е наложителна, тъй като смъртта е много вероятна при липса на своевременно лечение. Преципитиращите фактори включват заболяване, инфекция, травма, лекарства, които потискат ЦНС и излагане на студ.

Хипотиреоидизъм - лечение

Диагностика на хипотиреоидизъм

Диагнозата се основава на клинични прояви като типичната фация, бавна и дрезгава реч, суха кожа, както и ниски нива на тиреоидни хормони.

Най-чувствителният тест е да се определи серумната концентрация на TSH. При първичен хипотиреоидизъм няма инхибиране на обратна връзка на интактната хипофизна жлеза и нивата на TSH винаги са високи, докато серумните стойности на Т4 (общ тироксин) свободно намаляват. При вторичен хипотиреоидизъм свободният Т4 и серумният TSH са ниски.

Много пациенти с първичен хипотиреоидизъм имат нормални циркулиращи нива на Т3 (трийодтиронин), вероятно причинени от продължителна стимулация на TSH поради недостатъчност на щитовидната жлеза, което води до синтез и секреция на биологично активен Т3 хормон. Следователно серумният Т3 не е чувствителен към хипотиреоидизъм.

Анемията често присъства и рядко е тежка (Hb неврология, ендокринология - други състояния