Хипотиреоидизъм в клиничната практика
Дисфункцията на щитовидната жлеза е едно от най-честите ендокринологични заболявания, които могат да се развият на всяка възраст, и при двата пола, въпреки че е най-често при жени над 40-годишна възраст. Разпознаването му често може да бъде трудно.
В това резюме ние разглеждаме най-важните аспекти, които помагат при разпознаването на хипотиреоидизъм, възможностите, използвани при диагностиката, аспектите на оценката на лабораторните находки и ние също обхващаме някои специални случаи. При изготвянето на това резюме се опитахме да вземем предвид най-новите препоръки на Американската асоциация на щитовидната жлеза (ATA) и Американското общество на клиничните ендокринолози (AACE), които бяха публикувани в края на 2012 г.
Определение: хипотиреоидизъм е, когато нивата на серумен тиротропин (TSH) са над референтния диапазон и в същото време концентрацията на свободен тироксин (fT4) е ниска или намалена. Първият случай е т.нар проявява хипотиреоидизъм, тогава TSH обикновено е по-висока от 10mIU/L и свободният T4 също е под референтния диапазон. Вторият случай е т.нар субклиничен хипотиреоидизъм, чието разпознаване и лечение също представляват редица предизвикателства. Клиничното му значение се дава от честотата е приблизително 10 пъти по-голям като честота на явен хипотиреоидизъм. Най-често се среща при жени и се увеличава с възрастта.
Етиология: клиничните прояви на дисфункция на щитовидната жлеза също могат да бъдат класифицирани по изходно ниво. По този начин първичен хипотиреоидизъм в случай на самата щитовидна жлеза е пациентът, докато вторичен (вторичен) хипотиреоидизъм в случай на хипофизна недостатъчност е причината за заболяването (липса или нисък TSH). В редки случаи възниква периферна резистентност към тиреоидни хормони и причините за хипоталамуса могат да доведат до отказ на щитовидната жлеза.
НА първична недостатъчност на щитовидната жлеза най-честата причина е йодният дефицит. В зоната с дефицит на йод най-честата причина е хроничният автоимунен тиреоидит (Хашимото тиреоидит). Болестта засяга най-често жените (съотношение между жени и мъже 15-20: 1). Общата честота сред жените е 2-7%. Семейното му натрупване предполага роля за генетични фактори. Хистологичната му картина е доминирана от лимфоцити, инфилтриращи щитовидната жлеза, докато повишени антитела срещу щитовидната жлеза (анти-тиреоглобулин-анти-Tg, анти-щитовидна пероксидаза-анти-ТРО и антитела срещу TSH рецептор) могат да бъдат потвърдени. Значителна част от пациентите са биохимично еутиреоидни, въпреки че 75% от тях може да имат повишени нива на антитела. От антителата само анти-TPO се свързва с развитието на хипотиреоидизъм (Hollowell JG et al.). Диагнозата е почти сигурна, ако щитовидната жлеза е дифузно по-голяма, плътна на допир и могат да бъдат открити споменатите по-рано лезии на антитела.. Други автоимунни заболявания: болест на Адисън, диабет тип 1, миастения гравис, хромозомни аномалии (болест на Даун и синдром на Търнър), витилиго, наличието на пернициозна анемия може да направи тиреоидит на Хашимото вероятно.
Други причини за първичен хипотиреоидизъм включват хирургично отстраняване на щитовидната жлеза и/или лечение с радиойод, което най-често се използва за лечение на рак на щитовидната жлеза. Истинска нова етиологична причина за първична недостатъчност на щитовидната жлеза е. хипотиреоидизъм поради лечение на тирозин киназа (сунитиниб) (Makita et al., Funakoshi et al.)
Централен или вторичен хипотиреоидизъм най-често поради хипофизни или хипоталамусни причини. Главно тумори: фонов режим може да има аденом на хипофизис, краниофарингеома, възпаление или инфилтриращи заболявания.
Клинични симптоми: Болестта е коварна, бавна. Отначало могат да се появят леки симптоми, които са трудни за разпознаване. Често се развива в продължение на месеци и години. Най-честите оплаквания са умора, мускулна слабост, менструални нарушения, депресия, суха кожа, непоносимост към студ и запек.