Хипо-анарексия - намаляване или пълна липса на апетит
Хипо-анархия - намаляване или пълна липса на апетит.
етиология. Хипо- или анарексията може да бъде от неврогенен произход - негативни емоции, стресови ситуации, при някои психични заболявания, понякога при момичета по време на пубертета. Други причини включват чернодробни заболявания, авитаминоза, дисхидрия, инфекциозни заболявания с изразени фебрилни реакции, хипосекреция и стомашна хипоацидност, хипотиреоидизъм. Особена форма на анарексия се открива при деца в неонаталния период поради пренасищането на детето с определени храни - монотонна, нерационална храна.
Последствия. Недохранване, загуба на тегло, запек, брадикардия, хипотония, ниска телесна температура, диспротеинемия, тежък дисметаболизъм и др.
Ако причината не бъде отстранена навреме, хипорексията и особено анарексията причиняват резки метаболитни нарушения, понякога несъвместими с живота.
Открива се при диабет, тумори на ендокринния панкреас (инсулином), тиреотоксикоза, след период на недохранване, стомашна хиперацидност, невроза, неврастения и др.
булимия („Вълчи глад“) се открива в случаи на тумори, разположени в задната черепна ямка, истерия, невровегетативна дистония, хранителни дистрофии, резекция на стомаха и загуба на ситост. Следователно тези хора поглъщат храна по време на хранене, докато настъпи повръщане на хранопровода.
Дизрексия - изкривен апетит. Проявява се чрез поглъщане на нехранителни вещества (вар, креда от въглища и др.); по-често се среща при бременни жени, което вероятно отразява липсата на минерали в организма.
полидипсия - прекомерен прием на течности. Открива се при диабет, диабет insipidus, преобладаваща консумация на твърди и полутвърди храни, злоупотреба с трапезна сол, тежка дехидратация и др.
35.2. Нарушения на дъвченето.
Дъвченето - сложен процес, който се състои от нарязване, фрагментиране, смачкване и механично смачкване на твърди и полутвърди храни в устата, накисване, накисване със слюнка и оформяне на купа за храна.
Разрязването и фрагментирането на храната се извършва от резците, раздробяването на премоларната храна, а раздробяването - от моларите.
етиология. Дъвченето се нарушава от малформации в устата („уста на вълка“), аномалии в положението на зъбите и челюстите, зъбни състояния (напреднал пародонтит, алвеоларен периостит, пулпит, алвеоларна пиорея и др.), Които отслабват фиксирането на зъбите. Тежките бактериални, токсични стоматити, скорбут, свързани с болезнени възбуди, намаляват времето за дъвчене, като по този начин намаляват ефективността на този процес. Дъвченето също се дерегулира при недостатъчно отваряне на устата, при лабиални заболявания (остри възпаления, рани на срамни устни, изгаряния, посттравматични или посткаустични ретракции на белези и др.), Свиване на мускулните мускули (тризм), при тетанус, заболявания на темпоромандибуларната става (рани, травма, артрит, лезии или луксации на мениска и др.). Наранявания на аферентния и еферентния нервни пътища (парализа на тригеминалния или лицевия нерв и центъра на преглъщането сериозно засягат дъвченето. Разстройството на дъвченето може да бъде следствие от напреднали неврози, психопатия и др.
Последствия дъвкателни нарушения. В резултат на дъвкателни нарушения се извършва поглъщане на недостатъчно счупени хранителни фрагменти, което може механично да увреди лигавицата на хранопровода и стомаха. Недостатъчното дъвчене намалява евакуацията на съдържанието на стомаха.
Зъбни патологични процеси
Кариес- патологичен процес, характеризиращ се с прогресивно разрушаване на твърди зъбни тъкани (емайл, дентин) с образуване на кухинен дефект.
етиология. Най-често кариесът се причинява от микроорганизми в зъбните отлагания, които атакуват твърдото вещество на зъбите. Особено значение се дава на стрептококовата микрофлора от група А (Streptococus mutans). Етиопатогенетичната роля на микрофлората при зъбния кариес се потвърждава от факта, че зъбният кариес не се среща при амикробни животни. Зъбните отлагания, агресията на микроорганизмите се благоприятстват от несъответствието между структурната и функционалната специфичност на зъбно-челюстния апарат и характера на диетата на съвременния човек (добре обработена химически и термично обработена храна, прекомерна консумация на въглехидрати, твърди хранителни компоненти - минерали, аминокиселини и др.).
патогенеза. Появата и развитието на зъбния кариес се определя от процесите на повърхността на емайла, които влизат в контакт с храната и се измиват със слюнка. Слюнката оказва защитно действие върху емайла (почистване и реминерализация, ролята на химичен буфер, бактерицидно действие). Нарушенията на секрецията на слюнката допринасят за образуването на зъбен камък, съставен главно от адхезивни полигликани, продукти от микробно разцепване на глюкоза. В същото време, когато въглехидратите се разцепват, се образуват органични киселини, които разтварят минералните соли в емайла (хидроксиапатитни кристали). Доказано е, че разтварянето на минералните соли се предшества от разпадането на органични елементи в емайла (ламели, призматични мембрани) от микроорганизми. Продуктите на разпадане на протеини могат да образуват комплекси, които мобилизират калций от кристалите на хидроксиапатит в емайла и дентина.
В допълнение към екзогенните фактори в патогенезата на кариеса, важна роля имат и ендогенните фактори в пулпата и твърдите зъбни структури. В дентиновите тръби, където са разположени удълженията на одонтобластите, както в емайла, циркулира лимфата, която идва от пулпата и осигурява подхранването на зъбните структури.
От известно значение в патогенезата на кариеса са дистрофичните промени в клетките на периферния пулпарен слой - одонтобласти, които обикновено осигуряват трофичността на твърдите тъкани на дентина.
Парадонтоза - възпалително-дистрофичен процес на комплекса от структури, който обгражда корена на зъба (пародонт, алвеоларна кост, надкостница, венци), проявяващ се чрез алвеоларна резорбция, пиорея в венечните торбички, отслабване на фиксацията на зъбите и тяхната загуба.
етиология. Важна роля в етиологията на пародонтозата играят емоционалното свръхнапрежение и стрес поради това, което е наречено „адаптационна болест“. Намаляването на общите периодични и дъвкателни усилия, микрофлората на венечните торбички, недохранването, особено недостигът на витамини С и Р, също допринасят за появата на пародонтоза. В случай на неадекватна трофичност, тъканите на пародонта могат да бъдат увредени от слюнчените ензими (каликреин, РНК и др.), Както и от активните фактори, освободени от левкоцитите. Недостатъчната слюнка и микрофлора допринасят за появата на зъбен камък, който нарушава кръвоснабдяването на тъканта на пародонта, като по този начин допринася за развитието на пародонтоза.
патогенеза. Пародонтозата се причинява от действието на бактериална и левкоцитна колагеназа. От известно значение са някои ендокринни нарушения (хипогонадизъм, хипотиреоидизъм, хиперпаратиреоидизъм, инкреторна хипофункция на слюнчените жлези).
35.3. Нарушение на секрецията на слюнка
Слюнчената секреция се осигурява от големите слюнчени жлези - паротидни, субмаксиларни, сублингвални и допълнителни жлези в устната лигавица. Големите слюнчени жлези са тубуло-ацинови жлези, изградени от серозни клетки, които отделят течна слюнка, съдържаща слюнчена амилаза и продуциращи муцин лигавични клетки. Частта, наречена стриатален канал в отделителните канали, състояща се от клетки, богати на митохондрии и снабдени в апикалния полюс с микровили, участва в резорбцията на йони от първичната слюнка. Серозната слюнка импрегнира храната, омекотява я; лигавицата допринася за образуването на купата с храна чрез прилепването на частици, като по този начин улеснява преглъщането.
Регулирането на слюнчената секреция се извършва чрез рефлекторни механизми. Рефлекторната дъга включва аферентния път (тимпанична връв, глософарингеален и блуждаещ нерв), еферентният път се състои от парасимпатикови и симпатикови вегетативни влакна. Възбуждането на парасимпатиковия усилва секрецията на водна слюнка, богата на амилаза. Симпатиковата стимулация намалява секрецията на слюнка, която става вискозна, богата на органични компоненти. Нервните центрове, разположени в ретикуларната формация, регулират секрецията на субмаксиларните и сублингвалните жлези и тези, разположени в луковицата - околоушните жлези.
В рамките на 24 часа, в зависимост от диетата, се отделя от 0,5 до 1500 ml слюнка, която представлява прозрачна течност, течаща през присъствието на муцин, леко опалесцентен (благодарение на фрагменти от епителни клетки и левкоцити в слюнката). Плътността на слюнката варира в зависимост от погълнатата храна между 1003-1,008; той е хипотоничен в сравнение с кръвната плазма. РН на слюнката е между 6 и 7, т.е. леко киселинно. Слюнката съдържа 99,4% вода и 0,6% сух остатък, който се състои от неорганични вещества (калиеви и натриеви соли под формата на хлориди, бикарбонати, фосфати) - 0,2% и органични вещества (ензими, протеини, вещества непротеинови нитрати, люспести клетъчни остатъци от епител и левкоцити) - 0,4% .Сред слюнчените ензими най-важна е амилазата, която действа върху варено или изпечено нишесте и го разгражда до декстрини с по-малки и по-малки молекули - амилодекстрин, акродекстрин и така нататък Слюнчената амилаза се активира от хлорни йони, оптималното рН на действие е 6,8. При рН-4,5 ензимът се инактивира. Амилазата продължава своето действие в стомаха, докато купата се кисели (pH +, K +, Fe +, газове и др.) Се абсорбира от стомаха в незначителни количества.
Секреторна функция на стомаха.
Стомашният сок има смес от вода, електролити и плазмени протеини, заедно с множество клетъчни елементи на стомашната лигавица. Общото количество секретиран стомашен сок за 24 часа е около 1200-1500 ml с вариации в зависимост от диетата и други фактори, които могат да повлияят на стомашната секреция. Стомашният сок е безцветна, опалесцираща или прозрачна течност, в зависимост от количеството и качеството на слузта, изотонична, с плътност 1001-1010, рН 0,9-1,2, състояща се от 99,4% вода и 0, 6% неорганични вещества (HCl, NaCl, KCl, калциеви и магнезиеви фосфати и др.) И органични (протеолитични, липолитични ензими, лизозим, уреаза, ренин, присъщ антианемичен фактор).
Физиологичният контрол на стомашната секреция има три фази:
главна фаза осигурява умерена секреция с роля в подготовката на храносмилането; постига се чрез условни и безусловни рефлекторни механизми (при възбуждане на букофарингеалните рецептори от храни, присъстващи в устната кухина, дъвчене и преглъщане);
стомашна фаза Състои се от два компонента:
безусловен рефлексен компонент, медииран от вагусна инервация със стимулиране на киселинната секреция;
хуморален компонент - изпълнява се от гастрин, ацетилхолин и хистамин;
чревна фаза инхибира стомашната секреция и подвижността чрез ентерогастрон, секретиран от лигавицата на дванадесетопръстника при контакт с химиотерапия на стомашната киселина.
Стомашна хиперсекреция и хиперхлорхидрия
Стомашната хиперсекреция, свързана с хиперацидност, може да бъде причинена от някои хранителни компоненти, които засилват производството на гастрин - хуморален стимулатор на стомашната секреция (кофеин, етанол, калциеви соли, аминокиселини). Хиперхлорхидрията е характерна за синдрома на Zollinger-Ellison - тумор, произвеждащ гастрин, разположен в панкреаса (65-75%) или други съседни органи.
Хипергастринемията причинява два синергични ефекта:
хиперстимулация на париетални стомашни клетки с хиперацидна хиперсекреция;
увеличаване на броя на париеталните секреторни клетки.
От своя страна излишъкът от HCl инхибира секрецията на гастрин, който има защитен механизъм срещу агресивното действие на свръхкиселинността. При рН, равно на 2,0, секрецията на гастрин спира и същевременно увеличава секрецията на алкална слуз, богата на бикарбонати (рН 7,36), а стомашната лигавица абсорбира водородните йони. Рефлуксът в стомаха на съдържанието на дванадесетопръстника, богато на бикарбонати, също участва в неутрализацията на хлороводорода. Трябва да се отбележи, че този механизъм се намалява от пилорен спазъм, причинен от стомашна хиперацидност, което води до стомашна хемостаза, киселини, оригване, понякога повръщане. В условията на стомашна хиперацидност евакуацията на стомашен химус в дванадесетопръстника се извършва на малки порции, самият хранителен химус се обработва старателно механично и химически, поради което храносмилането и чревната абсорбция са прекомерни, механичният остатък на фекалната купа намалява в обем и недостатъчно стимулира чревната перисталтика, което води до бавен чревен транзит, чести запеци.
Хипосекреция и хипоацидност. Anaciditate. Ахлорхидрия. Ахиле.
Ахлорхидрията е пълното отсъствие на HCl в стомашния сок и е свързано със стомашна киселинност - стомашно рН при неутрални стойности. Стомахът ахил е пълната липса на HCl и ензими в стомашния сок.
Ахлорхидрията се предлага в две форми:
а) фалшив хидрохлорид в резултат на непариетална хиперсекреция на слуз и бикарбонати, която неутрализира стомашната киселинност;
б) ахлорхидрия вярно, устойчиви на стимулация с хистамин, гастрин, инсулин и др .; възниква в случай на масивна дистрофия на париеталната клетъчна маса, атрофичен гастрит, дифузен рак на стомаха.
Причините за ахлорхидрия са атрофични или дегенеративни промени в стомашната лигавица, особено на париеталните клетки на фундалните жлези, често срещани при хроничен атрофичен гастрит, инфилтративни форми на рак на стомаха, авитаминоза, анемия, оперирани стомашни, чернодробни заболявания и др.
При липса на HCl пепсинът остава неактивен, което прави невъзможно предварително разцепване на протеините в стомаха и след това разцепването и усвояването им в червата. В крайна сметка настъпва храносмилането и малабсорбцията. Анацидността, стомашната хипоацидност благоприятстват прекомерната колонизация на стомашно-чревния тракт с бактериална флора, включително патогенна, което засилва процесите на ферментация и гниене в стомаха, свързани със съществени диспептични разстройства. Евакуацията на стомашна химиотерапия в дванадесетопръстника се ускорява, а пилорът остава постоянно открехнат. Недостатъчно механично и химически обработената стомашна химиотерапия дразни чревната лигавица, засилва чревната перисталтика, ускорявайки преминаването на чревното съдържимо с нарушено храносмилане, малабсорбция. Синдром на диария със стеаторея, хиповитаминоза, метаболитни нарушения, хидроелектролитичен дисбаланс, дехидратация на тялото, по-късно недохранване, загуба на телесно тегло.