Хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм

Въведение

Щитовидната жлеза е разположена в предната част на шията, тя има схематично форма на пеперуда, имаща тънко централно тяло (провлак) и две странични крила, наречени лобове.
Дебелите крила ограждат частично трахеята. Той е в контакт с основни елементи: трахеята, задната част на хранопровода, четирите паращитовидни жлези, поставени на задната му повърхност, и двата повтарящи се нерва, които контролират подвижността на гласните струни.
Обикновено щитовидната жлеза е малка, с размери около 4 см в ширина и 3 см във височина, в нормално състояние тя е невъзможна.

Щитовидната жлеза отделя необходими за здравето хормони, които се намесват на много нива: растеж на костите, умствено развитие, стимулиране на консумацията на кислород в тъканите, трансформация на мазнини и захари
Тиреоидните хормони са трийодтиронин или Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) или Т4 от диетичен йод. Секрецията на тези хормони се регулира от хормона на хипофизата TSH (тиреостимулиращ хормон), който сам се регулира от хипоталамусния TRH (тиреореализиращ хормон). Паратиреоидите регулират серумния калций чрез производството на паратиреоиден хормон.

Хипертиреоидизъм е клинично състояние, обхващащо няколко специфични заболявания, характеризиращи се с хиперметаболизъм и повишено ниво на циркулиращи тиреоидни хормони. Еквивалентен термин е тиреотоксикоза, въпреки че все още има някои противоречия относно употребата на този термин.

Хипотиреоидизъм е по-рядко. Това е синдром, характеризиращ се с дефицит на тиреоидни хормони и неговите периферни ефекти.
За разлика от хипертиреоидизма, той настъпва бавно и постепенно.

Хипертиреоидизъм

Патофизиология

Прекомерното импрегниране на тъканите с хормони на щитовидната жлеза причинява хиперметаболизъм на тези тъкани. Увеличението на консумацията на O2 е корелирано, обяснявайки сърдечните симптоми. Хипертиреоидизмът е свързан в по-голямата част от случаите с периферно вегетативно разстройство.

Болест на Грейвс

Дифузна хиперфункция на щитовидната жлеза, независима от антехипофизата от автоимунен характер. Съществува благоприятно генетично поле: гените на HLA системата, генетични маркери на тъканната система, са един от факторите, които влияят върху автоимунната реактивност; някои тъканни групи (HLA B8-DR3) утрояват риска от болестта на Грейвс при белите хора.
Болестта често се среща във връзка с ендокринни автоимунни заболявания (инсулинозависим диабет).
Съществува производство на автоантитела, наречени "антитела, стимулиращи щитовидната жлеза", открити през 1956 г. от Адамс и Първс. Те увеличават етапите на хормонален синтез и освобождаване на хормони на щитовидната жлеза.

Етиология:

1 мъж за 6 жени,
пик на честотата около 20 години и 50 години,
най-често отключващи фактори от психологически произход.

Клинични признаци:

бърза загуба на тегло със запазване на апетита,
постоянна тахикардия, влошена при натоварване (синусов ритъм, понякога свързан с диспнея при натоварване),
дифузна и хомогенна гуша, не много обемиста, с ударен характер, трепереща при палпация със систоло-диастоличен шум при аускултация,
екзофталм, присъстващ в 1/3 от случаите, е асиметричен и придава на пациента „трагичен” вид; не е специфично за заболяването и се дължи на оток на ретро-орбиталните мускули, които изтласкват очната ябълка напред, разкривайки горния и подкорнеалния лимб,
други симптоми: раздразнителност, нестабилност, термофобия, жажда, влажност на кожата, двигателна диария.

Биологична диагноза:

постоянно намаляване на плазмения TSH,
Анализът FT4 (свободен T4) позволява диагностицирането в 95% от случаите,
в специални случаи като изолиран екзофталм, хипертиреоидизъм с преобладаваща секреция на Т3 се провежда TRH тест.

Еволюция и усложнения:
При липса на лечение, рецидиви, пресечени с ремисии, могат да доведат до възстановяване, въпреки 10% смъртност от усложнения:

кардиотиреоза, т.е. интоксикация на миокарда от хормони на щитовидната жлеза; сърдечната честота обикновено се увеличава и сърдечният мускул може да страда,
злокачествен екзофталм, неприводима протрузия, палпебрална инокулация, оток на клепачите, с усложнения като язва на роговицата, ретро-булбарен неврит,
ревматологични: скапулохумерален периартрит, остеопороза при жени в менопауза,
при бременни жени: хипертиреоидизмът се отслабва от бременността (втори и трети триместър), но е възможно внезапно влошаване в постнаталния период; въздействие върху новороденото с риск от неонатален хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм при наличие на блокиращи антитела при майката,
остра тиреотоксична криза: фатална при липса на лечение.

Лечение

Симптоматично лечение: почивка, успокоителни и бета-блокери.

Няма етиологично лечение. Целта е да се намали тиреотоксикозата и да се избегнат сърдечни усложнения.

Синтетичните антитиреоидни лекарства (TSA) действат, като блокират организирането на йодида. В допълнение, те могат да действат в периферията, блокирайки превръщането на Т4 в Т3 (Basdene) и да имат имуносупресивно действие при високи дози (Neomercazole). Те могат да имат като странични ефекти: обратим ятрогенен хипотиреоидизъм, гоитригенеза, рецидив на хипертиреоидизъм при спиране на лечението (оценка на риска от рецидиви чрез изследване на тиреостимулиращи имуноглобулини).
кортикостероидите действат чрез инхибиране на периферното превръщане на Т4 в Т3.
йод-131 причинява забавена изотопна тиреоидектомия. Йод-131 не може да се използва в случай на изотопно необвързване, е без канцерогенен или генетичен риск, но е противопоказан при бременни жени.
Субтоталната тиреоидектомия се състои от едностранна тотална лобектомия и контралатерална субтотална лобектомия. Първо е необходимо да се намали обемът на гушата и нейната васкуларизация чрез предварително използване на синтетични антитиреоидни лекарства и курс на калиев йодид (Lugol).