Хепатореналният синдром какво е новото Swiss Medical Journal

обобщение

Хепатореналният синдром е сериозно и често усложнение, описано при пациенти с чернодробна цироза. В тежката си форма се характеризира с остра бъбречна недостатъчност с функционален произход. Това обаче най-често е диагноза за изключване. Патофизиологията, която все още не е напълно ясна, се основава на спланхнична вазодилатация, свързана със системна и бъбречна вазоконстрикция със вторично задържане на сол и натрий и прогресивна сърдечна дисфункция. Сред алтернативите на лечението се препоръчва прилагането на албумин, комбиниран с интравенозни вазоконстриктори, терлипресин или норадреналин. Въпросът за чернодробната трансплантация обаче трябва да възникне поради въздействието на тази патология върху оцеляването. С оглед на бъбречното увреждане и често многоорганната недостатъчност е необходимо мултидисциплинарно лечение.

Въведение

Пациентите с чернодробна цироза са изложени на риск от множество усложнения, включително хепатореналния синдром (HRS). Този синдром се определя от потенциално обратима функционална бъбречна недостатъчност, възникваща при пациент с чернодробна цироза без предварително бъбречно заболяване. Има два типа SHR (типове 1 и 2), в зависимост от кинетиката и тежестта на повишението на креатинина, като тип 1 е най-тежък. Честотата е от 7 до 15% при пациенти с напреднала цироза, с висока смъртност, главно при HRS тип 1. 1,2 Трансплантацията на черен дроб е единственото лечебно лечение. Последното обаче може да се предложи само на ограничен брой пациенти, които отговарят на критериите за допустимост, като времето за изчакване понякога надвишава очакваното оцеляване. По същество могат да бъдат предложени фармакологични терапевтични стратегии. Те са насочени към подобряване на бъбречната функция и понякога помагат за удължаване на оцеляването до трансплантацията. В тази статия правим преглед на диагнозата, патофизиологията и управлението на този синдром.

Диагностика на хепатореналния синдром

SHR се определя като бързо влошаване на бъбречната функция при пациент с цироза с асцит, без да е доказана друга причина за бъбречна недостатъчност (маса 1). Вече няма ограничена стойност за креатинин за определяне на този синдром, а етапите на остра бъбречна недостатъчност, както е дефинирано от KDIGO 2012, се прилагат и за пациенти с цироза, без критерия за диуреза. 3 Това е диагноза за изключване и следователно трябва да се изключи състояние на шок, присъща бъбречна патология и запушване на пикочните пътища. Трябва да се търси нефротоксично лечение, като прием на нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) или скорошно инжектиране на контрастен продукт. Освен това хиповолемията трябва да бъде изключена чрез извършване на IV тест за пълнене на албумин и спиране на цялото диуретично лечение за 48 часа.

По същество има два типа SHR: тип 1 и 2. Тип 1 SHR се характеризира с бързо нарастване на стойностите на креатинин, без определен праг. Често има утаяващ фактор. Свързаната смъртност е много висока: 90% на 10 дни без лечение. 4 SHR тип 2 се характеризира с постепенно повишаване на креатинина с диуретично-рефрактерни асцити и отразява хода на цирозната болест. Като цяло няма утаяващ фактор. Свързаната смъртност е по-ниска, отколкото при SHR тип 1, със средна преживяемост от 6 месеца. 4

Задължителни диагностични критерии за SHR3,4

синдром

Патофизиология

Физиопатологията на SHR остава обсъдена и се изучават няколко хипотези. Понастоящем се разглеждат два основни механизма: спланхнична вазодилатация и сърдечна дисфункция, които водят до бъбречна вазоконстрикция и функционална бъбречна недостатъчност. 5

Спланхнична вазодилатация (Фигура 1)

Пациентът с цироза първоначално развива портална хипертония. 6 В резултат на това има разширяване и вазодилатация на спланхничната мрежа, генерирани от производството на вазодилататорни молекули, включително азотен оксид (NO), индуцирани от портална хипертония. Системните последици са хипердинамичната циркулация, характеризираща се с спад на периферното съпротивление, спад в системното кръвно налягане и увеличаване на сърдечния дебит. В отговор на това хипердинамично състояние има неврохуморална активация, включваща симпатиковата нервна система (SNS), ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RASA) и вазопресин или антидиуретичен хормон (AVP или ADH), за да се опита да компенсира това вазодилатация чрез техния вазоконстриктор ефекти. В допълнение, кръвта, задържана в спланхничната мрежа, причинява намаляване на ефективния обем на циркулацията, което води до бъбречна хипоперфузия, което допълнително активира вазоконстрикторите.

Последствията са задържане на сол и вода, с поява на отоци, асцит и хипонатриемия, което е фактор за лоша прогноза. Всички тези компенсаторни механизми стават недостатъчни по време на SHR, като не позволяват да се компенсират системните ефекти на спланхничната вазодилатация. От друга страна, тези системи ще генерират вазоконстрикция на бъбречните артерии, намаляване на скоростта на гломерулна филтрация и ще доведат до остра бъбречна недостатъчност. 6.4

Целта на медикаментозната терапия е да действа върху спланхничната вазодилатация, за да предотврати стимулация на SNS, периферна вазоконстрикция и активиране на ARS. Предполага се също така, че съществува хепаторенален рефлекс, медииран от чернодробни рецептори. Това би пряко стимулирало SNS, а след това SRAA, като се присъедини към последиците от първия описан механизъм. 7

Патофизиология на хепатореналния синдром

Сърдечна дисфункция

Прогресията до SHR изглежда се определя от прогресивна сърдечна дисфункция. Сърдечният обем, който се увеличава при пациенти с цироза в отговор на периферна вазодилатация, се оказва недостатъчен при пациенти, развиващи SHR в сравнение с пациенти без SHR, като по този начин влошава бъбречната хипоперфузия и хипотонията. 5,8 Систоло-диастолична дисфункция, свързана с ЕКГ аномалии (дълъг QT), може да бъде демонстрирана и е известна като циротична кардиомиопатия. 4