Хеморагични трески - възпаление и колапс на кръвообращението - MedMix
Хеморагичните трески често водят до циркулаторен колапс и това може да бъде предотвратено чрез инхибиране на възпалението.
Хеморагичните трески - опасни вирусни заболявания - често са фатални. Сега швейцарски учени са открили пратеници в имунната система, които водят до шок при заразени мишки. Констатациите могат да доведат до нови възможности за терапия в бъдеще.
Хеморагична треска поради ласавирус
Ласавирусът, член на семейството на аренавирусите, се предава на хората от гризачи в Западна Африка и причинява десетки хиляди смъртни случаи всяка година от хеморагични трески, подобно на вируса Ебола. В крайния етап често има състояния на шок. Досега механизмите, които водят до фатална циркулаторна недостатъчност, са били недостатъчно известни. Терапевтичните възможности за инфекция с ласавирус и други вирусни хеморагични трески остават фундаментално недостатъчни. Активните съставки за блокиране на интерферон-гама или неговия ефект вече се използват при хората.
Идентифицирани важни пратени вещества
Както изследователска група, ръководена от проф. Даниел Пиншевер от катедрата по биомедицина в университета в Базел, вече съобщава, че важна причина за циркулаторна недостатъчност след аренавирусни инфекции е прекомерната възпалителна реакция, причинена от вируса.
При вирусни инфекции Т клетките формират централен компонент на защитните сили на нашето тяло. В по-ранни трудове обаче групата на проф. Пиншер установява, че имунните клетки парадоксално могат да допринесат за развитието на болестта, когато са заразени с ласавирус. В настоящото проучване основните механизми бяха дешифрирани с помощта на свързан аренавирус.
Очевидно прекалено ревностните Т-клетки стимулират фагоцитите да произвеждат големи количества азотен оксид (NO). Въпреки че това е важен защитен механизъм срещу бактериални инфекции, той не помага срещу вируси. При животни, заразени с аренавирус, обаче, NO разширява кръвоносните съдове, води до отделяне на течност в тъканта и по този начин до намаляване на ефективния обем на кръвта и в крайна сметка до циркулаторен колапс.
Както изследователите също установяват, производството на NO от фагоцитите изисква веществото-интерферон-гама, което се произвежда от Т-клетките. Ако това вестоносно вещество бъде блокирано с лекарства, мишките остават податливи на вирусна инфекция, но те не страдат от циркулаторен колапс и оцеляват до голяма степен невредими.