GlucoMetrix; Повече качество на живот; t f; г диабетик
Относителна инсулинова недостатъчност тип 2
Това е нарушение, при което инсулинът присъства в целевото си местоположение, клетъчните мембрани, но не може да работи правилно (инсулинова резистентност). През първите десетилетия от живота панкреасът може да компенсира това, като произвежда големи количества инсулин. В даден момент обаче панкреасът вече не може да поддържа прекомерното производство на инсулин. Тогава количеството произведен инсулин вече не е достатъчно за контрол на нивото на кръвната захар и захарният диабет тип 2 става явен. Диабет тип 2 все още има много повече ендогенен инсулин от метаболитно здравия човек, но това вече не е достатъчно за собствените му нужди (относителна инсулинова недостатъчност).
По-рано диабетът тип 2 беше наричан диабет в напреднала възраст, тъй като обикновено се появява едва след 30-годишна възраст. Въпреки това, диабет тип 2 също се диагностицира при все повече и по-млади хора, а напоследък дори и при юноши. Ето защо терминът „диабет за възрастни“ вече не е подходящ.
Вродената инсулинова резистентност определено има биологично значение. Високото освобождаване на инсулин води до надежден метаболизъм на всички погълнати калории, което гарантира оцеляване в моменти на глад. Хората с вродена инсулинова резистентност са „добри конвертори на фуражи“ и често са склонни да наднормено тегло в детството, ако има наличност. Следователно в страните от третия свят има над средния брой хора с инсулинова резистентност, което води до експлозивно увеличаване на диабета тип 2 с нарастващ просперитет (вж. Индия).
Диабетът тип 2 често не се разпознава, не се приема сериозно или се лекува неадекватно, а лекарите понякога не са сигурни в лечението. За да се постигне постоянно качество, задължителните здравни осигуровки в Германия насърчават единни насоки за диагностика и терапия за заинтересованите медицински специалисти от 2003 г. като част от така наречената Програма за управление на заболяванията (DMP) за диабет тип 2.
Много диабетици тип 2b от години нямат осезаеми симптоми. За разлика от диабет тип 1, диабетът тип 2 практически никога не се свързва със загуба на тегло и рядко с повишено уриниране и чувство на жажда. Диабетиците от тип 2а бързо развиват симптоми, но често неспецифични симптоми като умора, слабост, постоянно чувство на глад, наддаване на тегло и депресивно настроение. Диабетиците от тип 2b не развиват симптоми на цял екран.
Тъй като тези симптоми съвпадат с почти всяко друго заболяване, диагнозата често се поставя случайно само след години.
Затлъстяването се счита за една от основните причини за този вид заболяване. В допълнение към вродената инсулинова нечувствителност, наднорменото тегло води до допълнителна инсулинова резистентност на инсулинозависимите телесни клетки. Ако такава клетка се стимулира с инсулин при здрави хора, в клетъчната мембрана се вкарва увеличен брой протеини за транспортиране на глюкоза от тип 4 (GLUT-4). При диабетици тип 2, този механизъм е нарушен, наред с други неща. GLUT-4 е регулиран надолу в мускулната и мастната тъкан. Точният механизъм на инсулиновата резистентност засега е неясен; Това обаче не е дефект в GLUT-4. Съществува връзка между концентрацията на пратеното вещество Retinol Binding Protein 4 (RBP4) и степента на инсулинова резистентност. RBP-4 се произвежда в прекомерни количества в мастната тъкан на хората с наднормено тегло. Изглежда, че това пратено вещество води до факта, че мускулните и чернодробните клетки почти не реагират на хормона, регулиращ кръвната захар, инсулин. Ако инсулиновата резистентност се подобри след физическа тренировка, също трябва да се измерват по-ниски плазмени нива на RBP-4.
Друг решаващ фактор е генетичното предразположение, което е вероятно да включва много гени (полигенно заболяване). Различната генетика вероятно е причината за различните форми на курса. През 2004 г. изследователи от Медицинския център на Уейк Баптист в Университета в Горския университет (САЩ) успяха да идентифицират един от участващите гени: PTPN1. Генът, разположен в човешка хромозома 20, кодира протеинова тирозин фосфатаза (N1). Има няколко варианта на гена PTPN1: рисковият вариант се среща при около 35% от всички индивиди в бялата (американска) популация, докато защитната (защитна) форма се среща при около 45%. Неутралният вариант на PTPN1 се среща при около 20% от хората. Ако протеинът на рисковия вариант е в изобилие в организма, той потиска инсулиновата реакция на организма, така че повече глюкоза (захар) остава в кръвта и диабет тип 2 се проявява.
Съществуването на други гени, отговорни за диабет тип 2, се счита за сигурно. Изследователите изчисляват, че генът PTPN1 е отговорен за около 20% от популацията със светла кожа. При афро-американците, от друга страна, изглежда, че генът не играе роля, допълнителни доказателства, че няколко гена участват в развитието на диабет тип 2.
Друг фактор в болестния процес е повишеното ендогенно производство на глюкоза в черния дроб (вж. По-горе). Хормонът инсулин инхибира, хормонът глюкагон увеличава образуването на нова захар (глюконеогенеза) в черния дроб. Глюкагонът, който повишава нивото на захарта, като увеличава производството на нова захар, все повече се произвежда в клетките на организма в отговор на нуждата от захар. Хормоните на стреса като катехоламини и глюкокортикоиди - оттук и името - физиологично увеличават глюконеогенезата. Освен това вродената инсулинова резистентност засяга и чернодробните клетки, които трудно реагират на инхибиторните ефекти на инсулина и отделят твърде много захар в кръвта.
По отношение на риска от развитие на диабет тип 2, лекарите в екипа на Алисън Стюбе от Медицинското училище в Бостън установиха, като анализираха данните от проучване, проведено между 1986 и 2002 г. със 157 000 майки, че всяка година кърменето е повече рискът на тези жени да развият тази форма на диабет е намален с около 15 процента. След отбиването защитният ефект продължава няколко години.
Нивото на кръвната захар може да бъде понижено с метформин. Въпреки това, само около половината от диабета може да бъде предотвратен с това лекарство, отколкото с промяна в начина на живот. Поглъщането на хапчета несъмнено е по-малко караница от половинчасовото ежедневно упражнение, което лекарите смятат за необходимо за предотвратяване на диабет. Проучване с розиглитазон установи, че тази активна съставка значително намалява риска от диабет при особено уязвими хора. В група, лекувана с розиглитазон в продължение на три години, по-малко от половината от участниците се разболяват, отколкото в група за сравнение, която получава само сляпо лекарство. Човек трябва също да се запита дали е подходяща подобна „медикализация” на здравословен проблем, който човек би могъл също толкова лесно да овладее с промяна в начина на живот.