Глюкокортико; дес, 11р-хидроксист; ро; от d; shydrog; nase тип 1 и ob; седнете; visc; грешка

Odile Paulmyer-Lacroix, 1 Sandrine Boullu-Ciocca, 2, 3 Charles Oliver, 2, 3 Anne Dutour, 2, 3 и Michel Grino 1 *

nase

Увеличаването на разпространението на затлъстяването, което води до говорене за истинска глобална епидемия, и свързването му с по-висок риск от заболеваемост и смъртност, правят това състояние реален приоритет за общественото здраве. Затлъстяването е свързано с много заболявания, включително високо кръвно налягане, коронарна артериална болест, дислипидемии и диабет. Честотата на тези усложнения се увеличава, когато излишната мастна тъкан се намира в коремната област, особено около вътрешностите [1]. Факторите, отговорни за висцералното местоположение на излишните мазнини, не са напълно изяснени. Въпреки това, аномалиите в регулирането или действието на глюкокортикоидите (кортизол) могат да играят важна роля. Всъщност е известно, че пациентите, страдащи от синдром на Кушинг или получаващи хронично лечение с глюкокортикоиди, имат увеличение на висцералната мастна маса. Това явление се дължи на ефекта на глюкокортикоидите върху диференциацията на преадипоцитите в адипоцити, липогенезата, индуцирана от липопротеинова липаза, и липолизата, индуцирана от хормоночувствителна липаза (→) (Фигура 1).

(→) m/s 2000, n ° 6-7, p. 828

Генът на изоформа тип 2, с размер 6,2 kb, е разположен в хромозома 16 при q22, има пет екзона и кодове за протеин от 44 kDa. Ензимът присъства в ендоплазмения ретикулум и в перинуклеарната зона; неговата дейност зависи от NAD. 11β-HSD-2 упражнява изключително дехидрогеназен тип активност. 11β-HSD-2 присъства в прицелните тъкани на алдостерон, а именно бъбреците, дебелото черво и потните жлези; изключителната му роля е да предпазва минералокортикоидния рецептор от действието на кортизола. По този начин кортизонът, произведен чрез действието на 11β-HSD-2 в бъбреците, ще служи като субстрат за 11β-HSD-1 в други тъкани [3, 4].