Фруктоза - Химическо училище
Фруктоза
безцветни призми или игли с много сладък вкус или игли [1]
Фруктоза (разговорно Фруктоза, често също Фруктоза, от лат. фруктус, dt. „плод“, остарял Левулоза) е естествено химично съединение с молекулярна формула C6H12O6. Фруктозите принадлежат като монозахариди (Обикновена захар) до въглехидратите. Среща се в няколко изомерни (аномерни) форми. В тази статия информацията за физиологията е само за D-фруктоза. Физиологично L-фруктозата е от малко или никакво значение.
Поява
Фруктозата се среща естествено в плодове като плодове от семена (ябълки и круши по около 6 g/100 g) [1], плодове (напр. Грозде 7,5 g/100 g) [3], както и в някои екзотични плодове ( Нар и Райска ябълка) и в мед (35,9–42,1 g/100 g) [4]. Домакинската захар (направена от захарно цвекло или захарна тръстика) съдържа фруктоза в свързана форма: захар от захарна тръстика или цвекло (захароза), двойна захар, се състои от по една молекула глюкоза (гроздова захар) и фруктоза. Значителна част от приема на захар идва от индустриално произведени храни, обогатен с фруктоза сироп, направен от царевично нишесте (царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза, Включен HFCS).
характеристики
Фруктозата е безцветно, без мирис, лесно разтворимо във вода, много сладко на вкус съединение, което образува призматични или игловидни, силно хигроскопични кристали. [1] При 60% влажност той абсорбира 0,28% вода в рамките на един час и 0,6% в рамките на 9 дни. [5] Монозахаридът е оптически активен и следователно се предлага в два изомера с огледално изображение, т.нар. Енантиомери пред. Фруктозата принадлежи към групата на хексозите и - поради кето групата - към кетозите. В кристална форма лежи като шестчленен пръстен (Фруктопираноза) преди, обвързан като петчленен пръстен (Фруктофураноза).
Α- и β-аномерите на съответните пръстенни форми могат да бъдат превърнати един в друг във воден разтвор и са в равновесие един с друг. При 20 ° C, разтворената във вода D-фруктоза е 76% във форма на β-пираноза, 4% във форма на α-фураноза и 20% във форма на β-фураноза. [6]
α-D-фруктофураноза | β-D-фруктофураноза | |
α-D-фруктопираноза | β-D-фруктопираноза |
Промишлена употреба и преместване
По икономически и логистични причини, т.е. H. Благоприятни транспортни възможности при камиони-цистерни и 20% по-висока сладост на фруктоза в сравнение с трапезната захар, може да се наблюдава нарастващо изместване на други подсладители. Обработваемата площ за захарно цвекло забележимо намалява, а захарните фабрики (Регенсбург, Грос Мунцел, Грос Герау и др.) Се затварят, което е свързано с увеличаване на вноса на тръстикова захар под светлината на съкращаването на субсидиите. От друга страна, използването на биоетанол в горивния сектор (например бензин E10) увеличава възможностите за продажби като част от общото въвеждане на биогорива. Регулацията на пазара на захар в ЕС предвижда намаляване на обема на трапезната захар, но годишно увеличение от 100 000 тона изоглюкоза (= HFCS) със запас от 500 000 тона през 2007 г.
физиология
В червата фруктозата се абсорбира в различна степен от хората, особено по-бавно от глюкозата. Това се дължи на пасивния транспорт от специални протеини, от една страна, от така наречения GLUT5 (апикален, т.е. на клетъчната повърхност, обърнат към чревния лумен), който осигурява достъп на фруктозата до чревните клетки (ентероцити), а от друга страна от GLUT2 (базолатерален, т.е. кръвообращението с лице), което позволява на фруктозата да навлезе в кръвта от чревните клетки. Глюкозата, от друга страна, се изпомпва в клетката с вторична активност (SGLT1, апикална), т.е.с консумация на енергия. Това се прави по регулиран начин чрез инхибиране на обратната връзка. За разлика от това, фруктозата тече по нерегулиран начин по своя градиент на концентрация, без никакви разходи за енергия. В резултат на това фруктозата никога не се абсорбира напълно от храната. Поради това при малки деца съществува риск от осмотична диария, ако количеството на фруктоза в диетата е твърде високо.
D-фруктозата се превръща в D-фруктоза-1-фосфат в клетките на черния дроб от ензима кетохексокиназа, така че вече не може да напуска клетката. Доставката на богати на енергия фосфати се „ограбва“ от кетохексокиназата: ATP → ADP → AMP и AMP дезаминазата, регулирана нагоре. Произвежда се IMP, който увеличава концентрацията на пикочна киселина чрез разграждането на пурините. Фруктоза-1-фосфатът се разпада на глицералдехид и дихидроксиацетон фосфат от фруктоза-1-фосфат алдолаза. След фосфорилиране глицералдехидът (тогава като глицералдехид-3-фосфат) може да влезе в гликолиза. Изтичането на продуктите на разпадане в синтеза на триглицеридите е по-значително. Триглицеридите се отлагат като депо мазнини, но също и като мастни капчици между миофибрилите на мускулите. В мастната тъкан фруктозата може да влезе и в гликолиза като фруктоза-6-фосфат, когато гликогенните резерви са изчерпани.
синтез
В организма фруктозата се произвежда от глюкоза по т. Нар. Полиолен път (локално, например, в семенния мехур при мъжете като хранително вещество за сперматозоидите), при което глюкозата се редуцира заедно с косубстрата NADPH до сорбитол, който след това се окислява до фруктоза от сорбитол дехидрогеназа, където NAD + се намалява до NADH. В нетно изражение това води до превръщане на NADPH в NADH, което е отговорно за част от дългосрочните последици от хронично повишено ниво на кръвната захар (например при диабет), тъй като NADPH се изисква и от клетката за детоксикация на опасни кислородни съединения, когато нивото на глюкозата е повишено Кръвта обаче превръща повече глюкоза във фруктоза по полиолния път, така че се консумира повече NADPH. В допълнение, фруктоза и сорбитол се натрупват в клетките, което от една страна уврежда клетката осмотично, а от друга страна някои клетъчни ензими могат да бъдат инхибирани от високите концентрации на тези две захари.
Патофизиология
При хората нарушенията на усвояването на фруктоза в червата или метаболизма на фруктоза в черния дроб водят до симптоми на заболяването. Честата фруктозна малабсорбция (също непоносимост към чревна фруктоза наречен), при който се предполага нарушен транспорт на фруктоза през чревните клетки [7] и редките, но сериозни симптоми, наследствена непоносимост към фруктоза (HFI), което се причинява от наследствено нарушение на метаболизма на фруктозата в черния дроб, при което фруктозата не може да се разгради или да не се разгради в достатъчни количества. [8-ми]
Около 30-40% от европейците от Централна Европа имат фруктозна малабсорбция, като около половината от тях проявяват симптоми. [9] Разстройството се среща главно в детска възраст. [10] Неабсорбираната плодова захар се разгражда главно анаеробно от бактериите на чревната флора до въглероден диоксид, водород и късоверижни мастни киселини. Те причиняват симптоми на раздразнените черва като метеоризъм, коремна болка, кашави, понякога неприятно миришещи изпражнения и диария. [11] Наследствената непоносимост към фруктоза е много по-рядка; има един човек, засегнат от HFI на всеки 130 000 здрави хора. [12] Тази форма на непоносимост към фруктоза причинява опасни ниски нива на кръвната захар (хипогликемия), като нарушава метаболизма на глюкозата.
Използвайте като подсладител
Дълго време фруктозата се препоръчваше за подслаждане на диетичните храни. По отношение на захарозата (т.е. трапезна захар), 10-процентният разтвор на D-фруктоза има подслаждаща сила от 114 процента. [13] Кръвната захар се повишава значително по-бавно с приема на фруктоза, отколкото с приема на често използваната в кухнята захароза; гликемичният индекс е доста нисък при 20. (Забележка за хора с диабет и инсулинова терапия: Това описание не се отнася до фруктозата, която обикновено се поглъща чрез плодове/плодове. Плодовете са един от въглехидратите, които трябва да се изчислят (KH) Увеличен бързо в сравнение с други ястия.)
Въпреки това, когато оценява наличните проучвания, Федералният институт за оценка на риска (BfR) стига до заключението, че продължаващата употреба на фруктоза като заместител на захарта в индустриално произведени храни като компонент на така наречените диабетни храни вместо търговска захароза няма смисъл от хранителна гледна точка, тъй като тя се увеличава Приемът на фруктоза има неблагоприятен ефект върху метаболизма и освен това излишъкът от фруктоза в храната допринася за развитието на затлъстяване и метаболитен синдром. [14]
Според работата на групата на Ричард Дж. Джонсън [15] приемът на фруктоза - както и на етанол - води до увеличаване на пикочната киселина, което се дължи на липсата на уриказа при големите маймуни (Хоминиди) има значително по-неблагоприятни ефекти, отколкото при z. Б. Лабораторни плъхове: В съдовия ендотел може да се определи намалена бионаличност на NO, което означава втвърдяване на съдовата стена и по този начин обяснява високото кръвно налягане. Тъй като NO трябва да е наличен в инсулиновия рецептор, за да работи инсулинът, има инсулинова резистентност в случай на дефицит на NO.
Генезис на затлъстяването (затлъстяването)
Според проучване на Германския институт за хранителни изследвания [16] [17], проведено върху мишки, съществува връзка между консумацията на фруктоза и затлъстяването, което не се основава на увеличения прием на калории, а по-скоро на влиянието на метаболизма на мазнините и въглехидратите. В действителност, също така беше показано в проучване върху хора, че фруктозата се превръща от тялото в телесна мазнина много по-бързо от глюкозата. [18] [19] В допълнение, резултатите от това проучване показват, че приемът на фруктоза стимулира липогенезата (синтез на мазнини) и увеличава съхраняването на мазнини от храната. В допълнение, употребата на фруктоза изглежда води до по-ниско чувство на ситост, тъй като не предизвиква отделяне на инсулин и инсулинът също принадлежи към хормоните на ситостта [20] .
Генезис на диабет
В САЩ търговската употреба на фруктоза нараства драстично през 70-те години - консумацията на Царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза (HFCS), особено високофруктозната версия на царевичен сироп, нарасна от 0,23 кг на човек годишно през 1970 г. до 28,4 кг на човек годишно през 1997 г. [21] HFCS се използва главно в безалкохолни напитки в САЩ, с съдържанието на фруктоза се увеличава до 90% (HFCS-90). Този подсладител е особено евтин за производителя, тъй като производството на царевица е субсидирано в САЩ, докато вносът на захар трябва да бъде изчистен. Тези значителни промени в състава на добавените захари в храните са направени, без първо да са проучени напълно потенциалните ефекти върху метаболизма на човека. [21]
Според проучване на изследователската група, ръководена от M. C. Moore от университета Vanderbilt (Нешвил, Тенеси) [22], малки количества фруктоза подобряват глюкозния толеранс и гликемичния отговор без повишена секреция на инсулин при здрави хора, както и при пациенти със захарен диабет тип 2. Друго проучване [23], при което тестваните консумират големи количества фруктоза в продължение на 5 седмици, показва рязко покачване на холестерола и триглицеридите в кръвта, но само при мъжете на теста.
Диета, обогатена с фруктоза, води до инсулинова резистентност и затлъстяване при проучвания върху животни. Значително намаляване на чувствителността към инсулин, свързано с диета с високо съдържание на фруктоза, също е демонстрирано при хора и това е много по-изразено, отколкото при диета с високо съдържание на глюкоза. Повишаването на консумацията на фруктоза е свързано с увеличаване на метаболитния синдром, рисков фактор за коронарна артериална болест, поради този ефект. [21]
Генезис на цироза на черния дроб
По-новите проучвания на Manal F. Abdelmalek и колеги също показват, че не само прекомерната консумация на алкохолни напитки, но и тази на напитки, съдържащи фруктоза, като лимонади и други подсладени безалкохолни напитки, може да увреди черния дроб и дори да развие мастен черен дроб (стеатоза хепатис) с придружаващото патологично увеличение на съединителната тъкан (фиброза). [24] Консумацията на фруктоза, която бързо се е увеличила през последните години, не само играе важна роля в развитието на метаболитния синдром, но също така според последните проучвания представлява независим рисков фактор за свързаните с алкохола мастни чернодробни заболявания (безалкохолна мастна чернодробна болест). [25]
Генезис на подагра
Различни проспективни проучвания, всяко с по няколко хиляди субекти, също предполагат, че консумацията на безалкохолни напитки и (свързана с това) фруктоза е много силно свързана с риска от подагра (урикопатия). Богатите на фруктоза плодове и плодови сокове също изглежда увеличават риска от развитие на подагра, докато диетичните газирани напитки не представляват риск в това отношение. [26] [27] [28]
Германското право
Раздел 12 от Наредбата за диетичните храни (така наречената диетична наредба) някога е регулирал състава на специалните продукти за диабетици. Тази статия е заличена от 1 октомври 2010 г., тъй като състоянието на изследванията на диабетните диети и заместителите на захарта показва, че тези пациенти не се нуждаят от такива продукти и че увеличената консумация на фруктоза може дори да има вредни ефекти върху здравето (вж. Текста). Фруктозата е законно защитеното наименование на вид захар.
доказателство
Процесът на Фелинг
Като α-хидроксикетон, фруктозата има редуциращ ефект; освен това тя може да се превърне в маноза и глюкоза в алкална среда (вж. Таутомерия на кетол-ендиол), така че да има равновесие между всички тези изомери.
Репетиция на Селиванов
Реакцията на Селиванов е доказателство за кетохексози във формата на пръстен на фураноза. Тъй като се провежда в кисела среда, няма кетол-ендиол таутомерия. Следователно пробата се оказва отрицателна с глюкоза.
Първо, фруктозата се загрява със солна киселина. Това създава 5-хидроксиметилфурфурол. След това реагира с резорцин, като се образува червена утайка.