Физиология на миокарда

Пътешествие през физиологията - Как работи човешкото тяло

Физиология на сърцето
Коронарни съдове, миокарден метаболизъм, ензими на сърдечния мускул

В сърдечния мускул почти няма запаси от кислород. Клетките на миокарда (които са постоянно активни) могат да функционират само за много кратко време без подаване на O2. Това обяснява значението на безпрепятствения кръвен поток (коронарни съдове: коронарна перфузия). 5% от сърдечния дебит и 10% от общото поглъщане на кислород в организма отиват в снабдяването на миокарда. В покой това е приблизително 300 ml кръв и 30 ml кислород на минута; при физическо натоварване тези стойности се увеличават до 5 пъти. В допълнение към кислорода, миокардът консумира и енергийни носители, доставяни с кръвта: най-малко 40% мастни киселини (карнитинът играе роля в техния метаболизъм) и неутрални мазнини, поне 20% глюкоза, поне 10% лактат, освен това кетон, пируват и аминокиселини. За метаболизирането на всички тези субстрати е необходим кислород. Много фактори влияят на кръвния поток през коронарните съдове: метаболитни, хемодинамични, невронни, хормонални. Колкото по-интензивно работи сърдечният мускул, толкова по-широки са коронарните артерии и толкова по-висок е притокът на кръв (авторегулация). Особена ситуация съществува в стената на лявата камера, особено във вътрешните й (субендокардиални) зони: тук миокардът свива артериите по време на систола - перфузията е значително намалена. Следователно стената на лявата камера е снабдена с кръв, особено по време на диастола - в отпуснато състояние "удушението" на мускулната тъкан на нейните снабдителни съдове отслабва.

10 ml на 100 грама миокард в минута -

30 ml O2/min за сърце от 300 g (съответно повече за хипертрофия). 30 ml O2/min е една десета от общата консумация на кислород в покой (

0,3 л/мин), което има над 200 пъти по-голяма маса от сърдечния мускул.

Клинично, консумацията на кислород в миокарда (консумация на кислород на миокарда MVO 2) може да бъде постигната с продукта TTI

Миокардът зависи от непрекъснат адекватен приток на кислород; ако притокът на кръв е недостатъчен, силата на свиване бързо намалява.

Сърдечният арест може да настъпи само няколко минути след инфаркт (миокарден инфаркт), необратимите увреждания се повтарят

30 минути, тъй като сърцето също трябва да се грижи за собствения си кръвен поток (коронарни съдове; нормален модел на кръвния поток вижте стр.

100 mmHg; по този начин има градиент на парциално налягане от най-малко 80 mmHg от капиляра в миофибрилата. Освен това има миоглобин (концентрация в мускулната клетка 3,4 g/l), който все още се добавя при 5 mmHg pO2

50% кислород; този резерв осигурява контракционната машина дори при много ниски парциални налягания и улеснява дифузията на кислород през саркоплазмата.

300 грама), с товари до

Коронарните съдове получават 4-5% от сърдечния дебит в покой. По време на тренировка коронарният кръвен поток се увеличава до степен, в която се увеличава сърдечният обем.

Разликата между максимална и базална коронарна перфузия се нарича коронарен резерв (> фигура); даден като коефициент, той достига стойност 4-5 при здрави хора.

1/6 от тази на лявата камера е само слабо изразена)

Нуждите на сърцето от кислород (10 ml/100g/min в покой, до над 50 ml/100g/min по време на тренировка), от друга страна, възлизат на около 10% от общото търсене на тялото (почивка

30 ml/min, усилена работа до> 150 ml/min). Това се отразява във високата скорост на екстракция на O 2 в коронарната циркулация, тя е повече от два пъти по-висока (

60% артерио-венозна кислородна разлика), типично за целия организъм в състояние на покой (

Това също означава, че увеличаването на доставката на кислород с увеличаване на сърдечния дебит трябва да се осъществи до голяма степен чрез увеличаване на притока на кръв (изтощението на кислород вече не може да се увеличи значително). Всъщност коронарният кръвен поток може да се увеличи до 5 пъти (коронарният резерв, виж по-горе).

Изчерпването на кислорода (артерио-венозна разлика) в коронарната циркулация е най-малко 60-70%. В коронарната синусова кръв рО2 е значително по-ниска от 40 mmHg.

Енергийният метаболизъм на миокарда е почти изцяло аеробен. 3/4 от енергийната потребност отива за свиване, останалото

25% за поддържане на структурата, транспорт на калций (саркоплазмен ретикулум) и йонни помпи върху външната мембрана. Около половината от енергията на сърдечния цикъл се изразходва през периода на (изоволуметрично) напрежение.

60%)

Субстрати за енергийния метаболизъм на сърдечния мускул (за аеробния енергиен метаболизъм (извличане на O2 от кръвта

с физическа почивка също

40% (до 70%) мастни киселини и триглицериди, до ≥20% глюкоза също

7% кетонно тяло, пируват и аминокиселини, при което тези субстрати могат да се представят взаимно, в зависимост от съответното снабдяване в кръвта.

Профилът на употреба се променя при физическо натоварване: окисляването на лактат е около 60% (лактатът изобилно тече от работещите мускули в циркулацията), окисляването на мастните киселини само около 20%. Съдържанието на глюкоза леко спада (

60% за физическо натоварване).

60% от метаболизираните субстрати също

Фактът, че се извършва съответно увеличаване на доставката на кислород (коронарната перфузия), се дължи на способността на метаболитната авторегулация на миокардния кръвен поток: Повишената метаболитна активност на кардиомиоцитите причинява освобождаването им на вазоактивни вещества (аденозин, водородни йони, CO2), които разширяват артериолите (вазодилатация), намалете съпротивлението на потока и по този начин увеличете потока.

Коронарните съдове са пасивни под налягане. С повишена перфузия те се разширяват, съпротивлението на потока намалява. Това позволява по-висок кръвен поток .

Въз основа на шаблон в ekgcasestudies.com
Зони за снабдяване на коронарните артерии (типично разпределение). Трите основни клона са

ramus cicumflexus (захранва заднолатералната стена) и

ramus interventricularis anterior (снабдява предната стена, предната преграда, върха на вентрикула), който е свързан с a. coronaria sinistra също се хранят

а. коронария декстра с нейния ramus interventricularis posterior (снабдява дясното сърце и задната преграда, както и синусите и AV възлите)

Контролът на съдовия тонус също се дължи на ендотела: Той образува NO (това стимулира гуанилат циклазата, произвежда се cGMP) и простациклин (който стимулира аденилат циклазата, произвежда се cAMP). Това също води до отпускане на мускулните клетки на гладката съдова стена (вазодилатация). Други вещества - като серотонин, брадикинин, хистамин - също могат да доведат до вазодилатация, като стимулират производството на ендотелен NO и увеличават доставката на коронарна кръв.

Съединението карнитин, което се състои от метионин и лизин, е необходимо за метаболизма на мастните киселини: дълговерижните мастни киселини могат да преминат през мембранната система на митохондриите само когато са свързани с L-карнитин.

Карнитинът не е съществена част от храната, организмът може сам да го синтезира. Карнитинът се съдържа в месото, рядко в растителната храна и може да бъде бионаличен от него

50-85% се абсорбират от храната, витамините и желязото са основни кофактори.

Притокът на кръв към миокарда (коронарна перфузия) зависи от

Сърдечен ритъм

Аортно налягане

нервни фактори

метаболитни (метаболитно зависими) фактори.

Метаболитните фактори включват

местно (аденозин, H +, CO2)

Аденозинът увеличава миокардната перфузия .

ендотелна (NO, PGI2)

Хормони (катехоламини, ангиотензин II)

Невротрансмитери (норепинефрин, ацетилхолин)

Авторегулация.

Намаляването на парциалното налягане на кислорода води до образуването на медиатори, които причиняват вазодилатация и по този начин подобряват притока на кръв. Сърдечният мускул адаптира кръвния си поток към нуждите (метаболитна авторегулация).

Ако подаването на кислород в миокарда намалее (исхемия), пируватът произвежда лактат и сърдечният мускул освобождава млечна киселина, вместо да го консумира. Следователно, повишаването на концентрацията на коронарния венозен лактат (по-точно: намаляване на артерио-венозния коефициент) е клиничен показател за миокардна хипоксия .

Лявата камера е в особена ситуация, тъй като компресира своите субмиокардни съдове по време на систола. Само по време на диастоличния времеви прозорец, при който артериалното налягане е над вентрикуларното налягане, може да протече достатъчен кръвен поток през коронарните съдове (> фигура отгоре).

Лявата коронарна артерия се компресира от миокарда по време на систола. Доставя се основно с кръв по време на диастола.

С увеличаване на сърдечната честота продължителността на диастолата намалява по-силно от тази на систолата, което намалява пропорционалното време за перфузия (ограничаващ фактор).

Коронарните съдове са силно инервирани, но симпатиковата нервна система има само слаб пряк ефект върху миокардния кръвен поток. По-големите коронарни съдове имат α-рецептори (свиване - някои пациенти могат активно да стесняват коронарните си артерии), по-малки kleinere2-рецептори (дилатация). Коронарните артерии също имат пуринергична, пептидергична и нитридергична инервация; Инхибирането на NOS намалява коронарния кръвен поток в покой с една трета.

Запушването на кръвообращението и липсата на кислород в миокарда увреждат клетките на сърдечния мускул (инфаркт на миокарда), което води до увеличаване на саркоплазматичната концентрация на Са ++, намаляване на вътреклетъчното рН и по този начин затваряне на междинните връзки (електрически синапси). Това води до това, че засегнатата тъкан е електрофизиологично отделена от заобикалящата я среда и разпространението на увреждането остава ограничено.

---