Физиологична инсулинова резистентност, наситени мазнини и кетогенна диета - (почти) хипотеза
Започнах да пиша тази публикация, след като Facebook препоръча отново да ям наситени мазнини „умерено“ и „балансирано“. Какво, по дяволите, е „балансирано“ и „умерено“? Не бива да забравяте „добрите“ мазнини! Какво е "добра" мазнина? Някои са разбрали правилно: Кето работи - BG
Фиг. 1 Патологичната и физиологичната инсулинова резистентност се различават коренно. С патола. Инсулинова резистентност, инсулиновият рецептор губи своята функция. Във физиол. Инсулиновата резистентност разделя инсулиновия инсулин чрез увеличаване на инсулиновата чувствителност, от една страна, и индуциране на инсулинова резистентност, от друга.
Ролята на инсулина в глюкозния баланс е добре известна. В тялото обаче това е по-малко забележителната роля, тъй като около 70-80% от усвояването на глюкоза в клетките е независимо от инсулина. Инсулинът има по-голямо влияние като основен регулатор и растежен фактор, например в мозъка (стимулация на невроните), в кръвоносните съдове (синтез на NO) или в имунния отговор (растежен фактор за имунните клетки). (5, 6)
Ако освобождаването на инсулин се намали чрез диета, тъй като липсва сигналът (захар!), Тогава инсулинът става „в недостиг“. (Под 80 mg/dl кръвна глюкоза тялото намалява секрецията на инсулин.) Разпределението на инсулина след това се променя, така че клетките да останат функционални. Тук тялото използва две стратегии: 1) повишена чувствителност към инсулин (повишаване на ефективността) - постигане на същия ефект с по-малко инсулин (напр. В мозъка) - и 2) изграждане на физиологична инсулинова резистентност - клетките реагират по-малко на инсулин, оставяйки хормона за други Задачите са безплатни (напр. В мастните клетки и мускулите). (12)
Мастните клетки и физиологичната инсулинова резистентност
Физиологичната инсулинова резистентност е стратегия за разграждане на инсулина в ситуации, когато се отделя малко инсулин. Мастните клетки не са изключени от този ефект: те стават устойчиви на инсулин.
Инсулинът е отварачката за мастните клетки: инсулинът отваря входа и мазнините се съхраняват. Клетките са чувствителни към инсулин. Ако върху клетките действа малко инсулин, изходът се отваря и се отделят мазнини. По време на гладуване и кето, физиологичната инсулинова резистентност гарантира, че мастните клетки освобождават съдържанието си, но не ги абсорбират. Инсулинът е необходим другаде (фиг. 2Б).
Така се случва, че по време на гладуване, когато инсулинът падне, кето човекът губи мастна маса. Въпреки че този ефект не е толкова изразен в кетогенната диета, той се появява, защото инсулиновата сигнализация е намалена поради намаляването на въглехидратите.
При диета, богата на въглехидрати, е важно мастните клетки да останат чувствителни, защото това е единственият начин за съхраняване на излишната енергия (фиг. 2А, фиг. 4). (Инсулиновата резистентност с висока консумация на въглехидрати е началото на диабет тип 2.)
Фиг. 2 Здравословният метаболизъм при диета, богата на въглехидрати, показва чувствителни към инсулин мастни клетки, които могат да съхраняват излишната енергия по всяко време. При строго кето мастните клетки губят способността да абсорбират излишната енергия в зависимост от инсулина. Вместо това ги раздават.
Наситените мазнини създават инсулинова резистентност, полиненаситените мазнини поддържат инсулиновата чувствителност.
Мазнините/мастните киселини са наситени, мононенаситени и полиненаситени (фиг. 3). Всички мастни киселини се метаболизират, но не по същия начин. Двойната връзка влияе върху това колко свободни радикали се създават в митохондриите в резултат на β-окисляване. Повече двойни връзки означава по-малко свободни радикали. Наситените мазнини нямат двойни връзки и произвеждат повече свободни радикали, отколкото полиненаситените мазнини. Свободните радикали действат върху инсулиновия рецептор и намаляват неговата активност: рецепторът става резистентен. Колкото повече свободни радикали, толкова по-голям е ефектът върху инсулиновия рецептор. Това означава, че наситените мазнини причиняват повече инсулинова резистентност, отколкото полиненаситените мазнини. Но това също така означава, че полиненаситените мазнини поддържат чувствителността на инсулиновия рецептор.
Фигура 3 Структура на триглицерид. Глицероловият скелет се отделя по време на храносмилането. Броят на двойните връзки (C = C) на мастните киселини определя техния метаболизъм. (За отрепки: съотношението FADH2/NADH влияе върху образуването на свободни радикали в митохондриите.)
Защо да насилвате инсулиновата чувствителност, когато метаболизмът ви естествено създава инсулинова резистентност?
Физиологичната инсулинова резистентност е нормалният отговор на намалени нива на инсулин по време на намаляване на въглехидратите или на гладно. (3, 4) Значи имаме ситуация (строго кето, кръвна глюкоза
Фиг. 4 Полиненаситените мастни киселини и въглехидрати се поддържат взаимно чувствителност към инсулин (и увеличаване на теглото). Когато се ядат с ниско съдържание на въглехидрати, наситените мазнини, като тези, съдържащи се в животинските мазнини (и кокосовото масло), помагат за отслабване.
Заключение
Физиологичната инсулинова резистентност помага за разграждането на инсулина и отслабването по време на диета с ниско съдържание на въглехидрати. В кето отслабването се поддържа чрез ядене на наситени мазнини и избягване на изцяло семената и ограничаване на зехтина и ядките.
Маслото, свинската мас и рибата покриват нуждата от незаменими мастни киселини. Животинските мазнини са за предпочитане пред растителните, защото съдържат малко омега6 и особено линолова киселина, но повече наситени мазнини.
1: Jezová D, Vigas M, Sadlon J. Материал, подобен на С-пептид в мозъка на плъх: отговор на гладуване и поглъщане на глюкоза. Ендокринол Exp. 1985 декември; 19 (4): 261-6.
2: Strubbe JH, Porte D Jr, Woods SC. Инсулинови отговори и нива на глюкоза в плазмата и цереброспиналната течност по време на гладуване и хранене при плъхове. Физиол Бехав. 1988; 44 (2): 205-8.
3: Cheng CM, Kelley B, Wang J, Strauss D, Eagles DA, Bondy CA. Кетогенната диета увеличава експресията на мозъчен инсулиноподобен растежен фактор и експресията на ген на глюкозен транспортер. Ендокринология. 2003 юни; 144 (6): 2676-82.
4: Kinzig KP, Honors MA, Hargrave SL. Инсулиновата чувствителност и глюкозният толеранс се променят чрез поддържане на кетогенна диета. Ендокринология. 2010 юли; 151 (7): 3105-14. doi: 10.1210/bg.2010-0175.
5: Рийвън ГМ. Хипотеза: мускулната инсулинова резистентност е („не толкова“) пестелив генотип. Диабетология. 1998 април; 41 (4): 482-4.
6: Myers MG Jr, Olson DP. Контрол на метаболизма на централната нервна система. Природата. 2012 г. 15 ноември; 491 (7424): 357-63. doi: 10.1038/nature11705. Преглед.
7: Cunnane SC. Проблеми с незаменимите мастни киселини: време за нова парадигма? Prog Lipid Res.2003 ноември; 42 (6): 544-68.