Фиброза на мастната тъкан
(→) Вижте синтеза на P. Roingeard, m/s n ° 5, май 2013 г., страница 495
При хората мастната тъкан (АД) е организирана в два основни отлагания, които се разпределят в подкожните зони и във вътрешно-коремната област, около вътрешните органи (висцерално отлагане). При затлъстяване прекомерното натрупване на висцерален ТА е класически свързано с повишен риск от развитие на съпътстващи заболявания, като диабет тип 2, сърдечно-съдови и чернодробни увреждания и някои видове рак [2]. Към днешна дата остава да бъдат изяснени основните механизми, контролиращи специфичния за депозитите растеж на TA.
(→) Вижте синтеза на A. Petit-Paitel et al., Стр. 417 от в този брой
Той упражнява сенсибилизиращи инсулина ефекти, като стимулира по-специално окисляването на липидите и противовъзпалителните реакции на периферните тъкани [5, 6]. Броят на адипокините със системни ефекти, които са открити през последните години, само се е увеличил. Заедно с тези пептидни медиатори, липидните метаболити, получени от ТА, също се оказват важни за контрола на енергийната хомеостаза. Поради този голям спектър от молекули, които ТА секретира, той играе основна роля в контрола на енергийния баланс чрез насочване към централната нервна система и модулиране на метаболитната активност на други периферни органи.
Генерирането на нови адипоцити, които са пост-митотични клетки, изисква пролиферацията и диференциацията на прогениторните клетки [11]. Изследванията на клетъчните линии показват, че начинът, по който ТА се разширява, зависи от местоположението му, подкожно или перигонадно, а също и от пола [12–14]. При възрастни мъжки мишки на мазна диета, разширяването на епидидималната (т.е. перигонадна) ТА се постига чрез хипертрофия на адипоцитите и хиперплазия. Ингвиналната (подкожна) ТА от своя страна расте почти изключително чрез клетъчна хипертрофия. При женски мишки адипоцитната хиперплазия се проявява в ингвинална и перигонадна АТ, което предполага значението на хормоналния фон в условията на съхранение на енергия. Експериментите за трансфер на адипогенни предшественици, между висцерално отлагане и подкожно отлагане, показват, че клетките-предшественици са функционално взаимозаменяеми. Следователно клетъчната линия не определя специфична за депо функция на родоначалниците. По този начин адипоцитните предшественици ще бъдат под контрола на тъканната микросреда [12].
При хората скоростта на обмен на адипоцити е количествено определена чрез измерване на въглерода 14, интегриран в геномната ДНК на адипоцитите от тънки и затлъстели индивиди. Периодът на ядрени тестове след Втората световна война повишава нивата на въглерод-14 в атмосферата, замърсявайки хората, родени след войната. Така бяха направени сравнения между хората, родени преди и след войната. Тази работа показа, че с течение на живота образуването на нови адипоцити се наблюдава главно при раждането и до около 20-годишна възраст. В зряла възраст адипоцитите имат оборот около 10% годишно, както при слаби, така и при затлъстели хора [15]. По този начин адипоцитната хиперплазия изглежда е ограничен процес при възрастни мъжки АН, въпреки наличието на адипоцитни предшественици в тази тъкан [16]. Демонстрирани са връзки между размера на адипоцитите и чувствителността към инсулин [17]. Също така, по-доброто разбиране на пътищата, контролиращи образуването на нови адипоцити (с цел да се ограничи хипертрофията на адипоцитите по време на натрупване на мастна тъкан) може да бъде от интерес за ограничаване на вредните ефекти на затлъстяването.