Фибрин - структура, функция и заболявания

фибрин е неразтворим във вода, високомолекулен протеин, който се произвежда от фибриноген (коагулационен фактор I) по време на съсирването на кръвта чрез ензимното действие на тромбина. Медицинските специалности са хистология и биохимия.

Съдържание

Какво е фибрин?

По време на съсирването на кръвта, фибринът се образува от фибриноген под действието на тромбин. Образува се разтворим фибрин, наричан още фибринови мономери, който полимеризира до фибринова мрежа посредством калциеви йони и фактор XIII. Молекулите на фибрин възпрепятстват притока на кръв в патологичен процес. Фибринолизинът разтваря получените кръвни съсиреци.

Фибринът е протеин и важно ендогенно вещество, което е отговорно за съсирването на кръвта. Причинява се от действието на съсирващите ензими протромбин и фибриноген, които се произвеждат в черния дроб. Фибринът се състои от влакнести молекули, които се свързват помежду си чрез фина решетка. Фибриновите решетки са незаменима предпоставка за съсирването на кръвта. Медицинската терминология също използва термините плазмени влакна, кръвни влакна и глобуларен плазмен протеин (серумни протеини, кръвни протеини).

Анатомия и структура

Появяващите се кръвни тромбоцити се придържат към фибриновите влакна на ръбовете на раната. След около три минути кървене, достатъчно тромбоцити се прилепват един към друг на мястото на нараняване, за да образуват съсирек, който спира кървенето. Чрез мрежата от фибринови нишки, които се създават, на навиващата тапа се дава необходимата якост. Фибринът предизвиква коагулация на кръвта чрез способността си да омрежва полимеризация (реакционни процеси, които водят до образуването на молекулни вещества). Фибринът е един от факторите на кръвосъсирването. Тези вещества са причина за съсирването на кръвта след наранявания и гарантират спирането на кървенето. Има различни фактори на кръвосъсирването, които са обозначени с номера от I до XIII. Фибриногенът е най-важният коагулационен фактор I.

Коагулацията на кръвта в тялото протича като каскада. За да спре кървенето и да помогне за съсирването на кръвта, фибриногенът се превръща във фибрин. Това образува веригоподобни структури, които стабилизират запушалката за съсирване. Фибриногенът образува несшития предшественик на фибрин. След нараняване по време на съсирването на кръвта, два малки пептида (фибринопептиди) се отделят под действието на серин протеазата тромбин, които го превръщат в мономерен фибрин. След това от това ковалентно омрежване се образува полимерният фибрин с участието на калций (калциеви йони) и коагулация на кръвта (фактор XIII). Резултатът е фибриново скеле, с което тромбоцитите, еритроцитите и левкоцитите се слепват и водят до образуването на тромб.

Плазминът позволява последващото разграждане на фибрина (фибринолиза). Фибриногенът е един от протеините с остра фаза, който може да показва възпаление в тялото. Човешкото тяло има тринадесет коагулационни фактора: фактор I фибриноген, фактор II протромбин, фактор III тъканна тромбокиназа, фактор IV калций, фактор V проацелерин, фактор VI съответства на активиран фактор V, фактор VII проконвертин, фактор VIII хемофилия - фактор, липсва Хемофилия, фактор IX хемофилия - фактор B, фактор X фактор на мощността на Stuard, фактор XI фактор Розентал, фактор XII фактор Hagemann, фактор XIII фибрин-стабилизиращ фактор. Тази класификация не е идентична с реда на активиране в кръвосъсирването.

Реакционните стъпки протичат по различни начини, в зависимост от нараняването. Коагулационните фактори са проектирани по такъв начин, че когато се активират, те преминават през точно координирани стъпки за производство на фибрин във верижна реакция.

Функция и задачи

Коагулационната система предпазва организма от кървене до смърт чрез бързо спиране на кървенето в по-малки съдове. Собствените протеинови плазмени фибри помагат в този процес и действат като лепило. Нормално непокътната съдова система е изложена на риск не само в случай на наранявания, причинени от външни въздействия и които веднага се забелязват.

Най-малките съдове в човешкото тяло редовно се нараняват или текат, например чрез удари или възпаление. Артериалната система е постоянно под натиск. Поради тази причина и най-малките съдови наранявания са подходящи за причиняване на кървене от съда. За да се предотврати този процес, коагулационната система запечатва тези изтичащи съдове отвътре. Коагулационният механизъм протича на няколко етапа чрез контролиране на веществата в кръвната плазма под формата на факторите на коагулацията (I до XIII). Три реакционни последователности образуват верижна реакция. Съдовата реакция ограничава загубата на кръв чрез стесняване на засегнатия кръвоносен съд.

Тромбоцитната запушалка води до хемостаза чрез кратко запушване на кръвоносните съдове. Дългосрочното съдово затваряне възниква чрез образуването на мрежа от влакна, направени от фибрин. В черния дроб коагулационните протеини протромбин се образуват като предшественик на тромбин и фибриноген като предшественик на фибрин. Тези две вещества попадат в кръвната плазма. Кръвната плазма се трансформира в протромбин с помощта на ензимите кръвна тромбокиназа, тъканна тромбокиназа и калциеви йони. Това се превръща в тромбин и фибриногенът се превръща във фибрин. Фибринът образува тъканната мрежа, която е от съществено значение за хемостазата и спира кървенето.

Можете да намерите лекарствата си тук

Болести

Причината може да бъде както наследствени, така и тромбоцитни нарушения или фактори на съсирването. Понякога проблемите с коагулацията се появяват и като симптом на други заболявания или заболявания, които са независими от системата за коагулация, като нараняване. Фибриногенът се определя при съмнения за различни заболявания, ако пациентът има прекомерна склонност към кървене (хеморагична диатеза) или склонност към образуване на кръвни съсиреци (тромбоза).

Освен това определянето на фибрин се извършва по време на лечение със стрептокиназа (извънклетъчен протеин, антиген) или урокиназа (плазминогенен активатор, ензим на пептидазите) за разтваряне на кръвен съсирек (терапия с фибринолиза) за целите на мониторинга, както и с патологично активиране на кръвосъсирването (консумационна коагулопатия). Стойността се определя от кръвната плазма.

подувам

Fritsch, H., Kühnel, W.: Джобен атлас по анатомия. Т. 2: Вътрешни органи. Thieme, Щутгарт 2018
Renz-Polster, H., Krautzig, S. (Ed.): Вътрешна медицина на основния учебник. Urban & Fischer, Мюнхен 2012
Schänzler, N., Bieger, W.P .: Лабораторни стойности. Gräfe and Unzer, Мюнхен 2009

Може да се интересувате и от

В MedLexi.de не само публикуваме за здраве, медицина и уелнес, но също така сме ентусиазирани от текущите медицински изследвания и медицински технологии. Ние с удоволствие изследваме всички теми, свързани с благосъстоянието на човека и неговото здраве и обясняваме сложни медицински проблеми с високи журналистически стандарти за широката публика.

Медицинските експертни познания за нашите предметни области ни помагат да подготвим разбираеми знания за вашето здраве. Ние разследваме проблемите с любопитство, проверяваме ги въз основа на текущата изследователска ситуация и също така разглеждаме ежедневната медицинска практика. Виждаме себе си като посредници на знанието между лекар и пациент.