Еволюция на перитонит - 18 март 2017 г. - MedBlog - MedTorrents - Уебсайт за студенти по медицина

Еволюцията на перитонита

Сред множеството нарушения на хомеостазата, причинени от перитонит, смъртоносната роля, както в еволюцията на патологичния процес, така и в неговия окончателен, принадлежи на интоксикацията. Известно е, че повърхността на перитонеума (около 2m 2) е еквивалентна на дермалната повърхност на тялото. Поради това, задействащият се в корема гноен процес много бързо залива тялото с токсини както от бактериален, така и от ендогенен произход, в резултат на усукания метаболизъм във възпалителния фокус.

Бактериите, присъстващи при перитонит, упражняват своя патогенен ефект чрез ендотоксини, екзотоксини и медиатори или директно върху клетките. Ендотоксините или липополизахаридите, съставни части на микробната стена, имат високо молекулно тегло, съставено от полизахарид, с най-токсични ефекти, липид и протеин. Основната таргетна клетка за ендотоксина е макрофагът. Токсичното действие на ендотоксина е вторично при освобождаването на медиатори. Групата на медиаторите включва много разнообразни по структура и биологичен ефект молекули: цитокини (фактор на туморна некроза - TNF, интерлевкини, интерфером) продукти на метаболизма на арахидоновата киселина (АА) от циклооксигеназа (тромбоксени и простогландини) или липоксигеназа (левкотриени и липоксини), тромбоцитен активиращ фактор, ендотелни молекули на адхезия, свободни кислородни радикали, азотен моноксид.

Ендотоксинът активира комплемента по класическия път през липидния компонент и по алтернативния път през полизахаридния компонент. Активирането на комплемента води до генерирането на анафилатоксин (С3 и С5), който индуцира вазодилатация, контакт с гладката мускулатура, хемотаксис на едноклетъчни и полиморфноядрени клетки и модулира имунния отговор. Ендотоксинът също така активира арахидоновата киселина чрез освобождаваща простогландин циклооксигеназа и освобождаваща левкотриен липооксигеназа. Друг ефект на ендотоксина е освобождаването на тромбоцитен активиращ фактор (PAF), произведен от неутрофили, макрофаги и ендотелни клетки и което причинява агрегация на тромбоцитите, дегранулация на неутрофилите, повишава съдовата пропускливост, предизвиква хипотония. Нарушенията на коагулацията, произведени под действието на ендотоксин, се медиират от фактор XII (Hageman) и тъканния фактор, които генерират вътресъдова тромбоза. Ендотоксините стимулират макрофагите, които произвеждат интерлевкин-1 (IL-1), който инициира реакцията на организма гостоприемник към бактериална инфекция. Макрофагите произвеждат интерферон и ендорфини, които участват в хипотонията и септичния шок.

Екзотоксините са многобройни и насърчават острието на инвазия и причиняват възпаление, некроза и нагнояване.

Антибиотиците чрез своето действие върху бактериите могат да ги унищожат и да освободят излишния ендотоксин, влошавайки болестта.

В инфекцията участват множество локални защитни процеси на перитонеума, някои механични, други имунологични. Механичните средства за защита са свързани с анатомичната структура и различни свойства на перитонеума и големия омент.

Средствата за имунологична защита включват: клетъчен компонент, хуморален, неспецифичен имунитет и комплементна система. Сред съединенията, освободени от по-известни ендотелни клетки, са азотен монооксид (NO) и ендотел.

Възможни са три реакции при перитонеума:

бактериите се улавят и насочват в кръвообращението чрез лимфните пресичащи диафрагмата;
бактериите се унищожават локално чрез фагоцитоза от макрофаги и полинуклеарни клетки, привлечени към перитонеалната кухина;
инфекцията се локализира под формата на абсцес.

Детоксикиращата функция на черния дроб е страхотна - инактивира до 60 mg чист бактериален токсин за 1 час, но с прогресирането на нагноителния процес тази функция отслабва и токсините заливат тялото, причинявайки съществени хемодинамични и дихателни нарушения. Във възпалителната зона протича разпадането на колагеновите структури, т.е. преобладават катаболните процеси. Освен това голяма част от протеините се използват за образуване на антитела и за производство на фигуративните елементи на кръвта, както и за компенсиране на консумацията на енергия.

Във връзка с горното, загубите на протеин при дифузен гноен перитонит са огромни, огромни. За 24 часа пациентът с дифузен перитонит може да загуби до 9-10 литра течност и до 300 mg протеин. Вътреклетъчната хиповолемия се развива с вътреклетъчна хипокалиемия, като концентрацията на калий в извънклетъчния сектор остава непроменена.

Хидро-физиологичен разтвор и протеинови нарушения, хиповолемия, както и промени в системата на хемостазата и реологията на кръвта водят до големи промени в микроциркулацията, водещи до вътреклетъчна метаболитна ацидоза.